Вазоренальная гипертония код по мкб 10. Артериальная гипертония 2 степени 1 стадии риск 2. 2018-12-11 12:15

87 visitors think this article is helpful. 87 votes in total.

Вазоренальная гипертония код по мкб 10

Уточнений, НКДР не классифицированный ая, Фторсодержащие методы соприкосновения сахарного диабета. АД, свыше мм. Родная гипертензия в МКБ Гражданское Нормальное Высокое репейное. Лекарственная гипертензия код МКБ рисует свои виды и коробки. Пояснение выпуклости при сахарном. Диагноз в классификации представлен кодом и названием. Классы делятся на блоки рубрик, описывающие «однородные» заболевания и нозологии. Коды построены с использованием алфавитно-цифрового кодирования. Первым символом в коде диагноза является буква (A – Y), которая соответствует определенному классу. Далее блоки делятся на трехзначные рубрики и четырехзначные подрубрики. Таким образом, конечные коды диагнозов позволяют максимально точно охарактеризовать то или иное заболевание. Коды из МКБ-10 активно используются в российской медицине. В больничных листах указывается код диагноза, расшифровку которого можно найти в электронной версии классификации на нашем сайте или на подобных сторонних ресурсах. Наш сайт содержит удобную навигацию и комментарии к классам и рубрикам МКБ-10. Для быстрого перехода к описанию интересующего кода диагноза воспользуйтесь формой поиска. На сайте представлены актуальные на 2018 год сведения классификации с учетом исключённых и добавленных кодов согласно Письму Минздрава России Органам исполнительной власти субъектов Российской Федерации в сфере здравоохранения и списком замеченных опечаток и конъюнктурной правкой, предложенной Всемирной организацией здравоохранения. Представляет собой нормативный документ с общепринятой статистической классификацией медицинских диагнозов, которая используется в здравоохранении для унификации методических подходов и международной сопоставимости материалов. Разработана Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ). Под словами «Десятого пересмотра» понимается 10-я версия (10-я редакция) документа с момента его создания (1893 г.). В настоящий момент МКБ 10-ого пересмотра является действующей, она принята в 1990 году в Женеве Всемирной Ассамблеей Здравоохранения, переведена на 43 языка и используется в 117 странах. МКБ является международной стандартной диагностической классификацией, которая используется в составлении статистики смертности и заболеваемости населения в тех странах, которые приняли МКБ. МКБ используется для медицинских и эпидемиологических целей, для обеспечения качества медицинских услуг. Современные медицинские информационные системы, системы сбора и передачи медицинских данных используют коды МКБ для повышения надежности, обеспечения удобства и управления здравоохранением. МКБ-10 применяется в работе медицинских учреждений России. При подготовке МКБ 10-го пересмотра принимали участие и российские медики. Особый вклад внес Франсуа Босье де Лакруа (Франция). Вопрос обсуждался активнее, понимание в необходимости классификации росло. Первая классификация причин смерти, применимая на международном уровне, была принята в Париже в 1855 году Международным статистическим конгрессом. В последующие годы (1864, 1874, 1880, 1886) классификация пересматривалась — вносились дополнения и изменения. В 1893 году в Чикаго была принята Классификация Бертильона по имени Жака Бертильона (Франция), который вел подготовку классификации. Также ее называли Международным перечнем причин смерти. Начиная с 1893 года классификация пересматривалась примерно раз в 10 лет. На настоящее время действующей является классификация 10-го пересмотра. Она одобрена Международной конференцией по Десятому пересмотру МКБ в 1989 году и принята в мае 1990 года Сорок третьей сессией Всемирной Ассамблеи Здравоохранения. Выход МКБ-11 откладывается, но работа по ее подготовке идет. Ожидается принятие МКБ 11-го пересмотра в 2016-2017 годах. Подготовка русской версии МКБ-10 заключалась в составлении классификации, базирующейся на клинико-диагностических терминах ВОЗ, но адаптированной к практике работы медицинских учреждений России. При подготовке учитывался опыт работы специалистов крупных клинических институтов страны, предложения высказывали специалисты Минздрава. Русская бумажная версия МКБ-10 — это результат кропотливой работы академиков, докторов и кандидатов медицинских наук. В подготовке принимали участие • Академики РАМН: И. Исключенные рубрики и подрубрики: C14.1, C83.2, C83.4, C83.6, C84.2, C84.3, C85.0, C91.2, C93.2, C94.1, C94.5, C95.2, C96.1, C96.3, I84, I84.0, I84.1, I84.2, I84.3, I84.4, I84.5, I84.6, I84.7, I84.7, I84.8, I84.9, K35.0, K35.1, K35.9, L41.2, M72.3, M72.5, Q31.4, Q35.0, Q35.2, Q35.4, Q35.6, Q35.8, R50.0, R50.1 Полный список официальных обновлений опубликован на сайте ВОЗ. Официальные обновления, начиная с 1996 года, затрагивают добавленные 149 новых рубрик и подрубрик и 39 исключенных рубрик из МКБ-10. Всемирная организация здравоохранения публикует на своем официальном сайте ежегодные перечни вносимых изменений. Код класса представлен в виде: С момента принятия МКБ-10 в 1990 году прошло более 20 лет. Код каждого класса представляет собой пару кодов, определяющих диапазон входящих в класс кодов. Классификация использует алфавитно-цифровую систему кодирования. Структура и коды классификации следующие: Всего 21 класс. Записи классификации имеют коды и словесную расшифровку. Опишем структуру и принципы построения классификации. В классификации МКБ-10 статистические данные объединены в следующие группы: Классификация имеет четырехуровневую иерархическую структуру. Полный документ МКБ-10 включает введение, классификацию, указания по заполнению свидетельства о перинатальной смертности, нормативные определения, номенклатурные положения и другие разделы. Также с нашего сайта можно скачать электронную версию русского издания МКБ-10 в разных форматах. Наш сайт содержит онлайн-версию фрагмента русского издания МКБ-10, включающую перечень классов, блоков, трехзначных рубрик, четырехзначных подрубрик и их содержание.

Next

Вазоренальная гипертония код по мкб 10

Дисциркуляторная энцефалопатия код по МКБ , энцефалопатия. жара гипертония стадии степени риск артериальная гипертензия энцефалопатия. Последняя актуализация описания производителем Фуросемид* (Furosemide*)C03CA01 Фуросемид1 таблетка содержит фуросемида 40 мг; в упаковке 50 и 250 шт. В плазме 91–99% связывается с белком, 2,4–4,1% находится в свободном состоянии. Выводится с мочой (после в/в введения больше, чем при приеме внутрь). или в стрипе 10 шт., в коробке 5 стрипов.1 ампула с 2 мл инъекционного раствора — 20 мг; коробке 10 или 50 ампул. Блокирует реабсорбцию ионов натрия и хлора в восходящем колене петли Генле. Начало диуретического эффекта при приеме внутрь наблюдается уже в течение 1 ч, максимум действия — через 1–2 ч, длительность — 6–8 ч. Увеличивает также экскрецию калия, кальция, магния. При в/в введении начало действия — через 5 мин, максимум — через 30 мин, длительность — около 2 ч. При в/в введении вызывает расширение вен, быстро снижает преднагрузку, уменьшает давление в левом желудочке и системе легочной артерии, снижает системное давление. сульфон- и сульфаниламидам), острый гломерулонефрит, почечная недостаточность с анурией, печеночная кома, нарушение водно-солевого баланса и КЩС (гипокалиемия, гипонатриемия). Отечный синдром различного генеза (сердечный, печеночный, почечный после второго месяца беременности, интоксикационный), отек легких и мозга, артериальная гипертензия, форсированный диурез, почечная недостаточность. При беременности следует использовать по строгим показаниям и только в течение короткого времени. На время лечения грудное вскармливание необходимо приостановить. Гипотония, аритмия, сухость во рту, тошнота, рвота, диарея, панкреатит, гиповолемия, дегидратация, гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, метаболический алкалоз, гипокальциемия, гиперурикемия, дерматит, нарушение слуха, зрения, парестезия, головокружение, мышечная слабость, задержка мочи у больных с аденомой простаты, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, снижение толерантности к глюкозе, острый панкреатит, аллергические реакции (высыпания, лихорадка, васкулиты, интерстициальные нефриты); у недоношенных детей — нефрокальциноз. Внутрь, назначается обычно натощак; в/в вводится в течение не менее 1–2 мин. При нетяжелом отечном синдроме начальная доза для взрослых — 20–80 мг при приеме внутрь или 20–40 мг в/в; в случае упорных отеков — такая же или увеличивающаяся на 20–40 мг (на 20 мг для парентерального введения) доза может назначаться повторно не ранее чем через 6–8 ч (2 ч для парентерального введения) вплоть до получения диуретического эффекта; такая индивидуально подобранная дозировка может применяться 1 или 2 раза в сутки. Наибольшая эффективность достигается при приеме препарата 2–4 дня в неделю. Для детей начальная дозировка — 2 мг/кг массы тела (при парентеральном введении — 1 мг/кг), при неудовлетворительном эффекте может быть увеличена на 1–2 мг/кг (при парентеральном введении — на 1 мг/кг), но не раньше чем через 6–8 ч (для парентерального введения этот срок — не менее 2 ч). При артериальной гипертонии начальная дозировка для взрослых — 80 мг в сутки в 2 приема. При отеке легких Лазикс вводится в/в в дозе 40 мг, при необходимости через 20 мин возможно введение препарата в дозе от 20 до 40 мг. Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке. Следует учитывать возможное снижение скорости реакции (осторожно назначать при управлении транспортными средствами и обслуживании механизмов). Хранить в недоступном для детей месте.раствор для внутривенного и внутримышечного введения 10 мг/мл — 3 года. Поиск лекарств в регионах Представленная информация о ценах на препараты не является предложением о продаже или покупке товара. Информация предназначена исключительно для сравнения цен в стационарных аптеках, осуществляющих деятельность в соответствие со статьей 55 Федерального закона «Об обращении лекарственных средств» от N 61-ФЗ.

Next

Реноваскулярная артериальная гипертензия Симптомы и лечение.

Вазоренальная гипертония код по мкб 10

Код по МКБ. выше нг/мл/ч или её абсолютный прирост составляет не менее нг/мл/ч. Подобные патологии являются следствием стойкого повышения артериального давления. Чтобы разобраться в механизме возникновения гипертензии, остановимся вкратце на физиологии кровообращения. Сердечно-сосудистую систему можно условно разграничить на два отдела. Благодаря ритмичным сокращениям мускулатуры стенок сердца (эта структура называется миокардом) кровь поступает в малый (легочный) и большой круг кровообращения. Они состоят из артерий, артериол, вен и капилляров, то есть сосудистого русла. Стенки сосудов в основном построены из клеток гладкой мускулатуры, которая и обеспечивает их тонус. Грубо говоря, при сокращении мышц просвет уменьшается, а артериальное давление повышается. Эти процессы зависят от таких факторов: Если обратиться к медицинской литературе, гипертонией называют повышение уровня систолического давления до 140 мм.рт.ст. и более (при норме 120 мм.рт.ст.) и диастолического до 90 мм.рт.ст. Эти два показателя отражают уровень давления крови в сосудах на пике сокращения сердца и расслабления соответственно. При повышении только одной из приведенных цифр говорят об изолированной гипертензии. Все факторы, вызывающие гипертонию, можно разделить на несколько групп: Однако далеко не каждый человек под влиянием одной или нескольких из перечисленных причин страдает от повышенного артериального давления. Например, по данным статистики, гипертонии в большей степени подвержены женщины, причем эта тенденция сохраняется как в молодом, так и пожилом возрасте. Также к факторам, способствующим развитию артериальной гипертензии, относят: Клинические проявления гипертонии зависят от степени заболевания, наличия сопутствующих патологий у пациента, эффективности назначенной терапии. Иногда врачи сталкиваются с такой проблемой, как рефрактерность, то есть устойчивость к применяемым медикаментам. В подобном случае гипертензия обычно приводит к инвалидности человека, кроме того, присутствует высокий риск опасных для жизни осложнений. Гипертония обычно сопровождается такими симптомами: Способов лечения гипертонии немало. В первую очередь это различные медикаменты, оказывающие сосудорасширяющее действие, физиопроцедуры. Врачи не возражают против разумного использования народных средств, например, прием настоек и отваров из лекарственных трав. В последнее время популярность набирает гирудотерапия, то есть лечение при помощи медицинских пиявок. Обязательны регулярные физические упражнения, коррекция диеты, прием витаминов. Например, сильный стресс может вызвать такое осложнение заболевания, как гипертонический криз. В большей степени подобное состояние характерно для первичной гипертензии, обусловленной патологиями сердечно-сосудистой системы. У человека резко повышается артериальное давление, цифры могут достигать значения 190-270/110-160 мм.рт.ст. Гипертонический криз начинается внезапно и сопровождается такими симптомами: Нужно подчеркнуть, что гипертонический криз может возникнуть у любого человека с поставленным диагнозом гипертензии вне зависимости от ее степени. Поэтому помимо приема назначенных кардиологом медикаментов, необходимо обеспечить пациенту максимально возможный психологический комфорт. Система классификации артериальной гипертонии постоянно изменялась. Это было связано с накоплением знаний о клинической картине, патофизиологии, прогнозе и исходе заболевания. Сначала они основывались на симптоматике и поведении самого артериального давления, затем на поражении других органов. Их также пытались связать с патогенетическими механизмами развития заболевания. На сегодняшний день стало очевидно, что четких параллелей между уровнем давления, причиной и течением артериальной гипертензии нет. Именно поэтому существует отдельное деление заболевания на степени, стадии и формы. Подобную методику классификации отражает международная система МКБ 10 пересмотра, где каждому виду присвоен отдельный код. Так, выделяют такие типы гипертонии: Ранее к подобным заболеваниям также относили повышение артериального давления, которое влияет на функционирование головного мозга. Однако затем такую форму гипертонии объединили с цереброваскулярными патологиями. В соответствии с развитием симптомов выделяют следующие виды артериальной гипертензии: Однако при выборе тактики лечения и оценки вероятности риска осложнений наибольшее значение имеет классификация патологии в зависимости от причины возникновения. К тому же, вторичной форме патологии в большей степени подвержены люди молодого и среднего возраста (крайне редко дети), а первичной — пожилого. Следует подчеркнуть, при гипертонии важен регулярный контроль уровня давления. Измерение осуществляется при помощи тонометра с фонендоскопом в положении лежа или сидя после как минимум Когда давление в манжетке выравнивается с уровнем систолического, стенка артерии начинает пульсировать, что отчетливо слышно в фонендоскоп. По мере выхода воздуха, в плечевой артерии восстанавливается кровоток, что проявляется в виде шумов. При достижении диастолического давления кровь в сосуде проходит свободно, поэтому пульсация его стенок прекращается. Соответственно при регистрации уровня артериального давления верхнюю границу отмечают при первом ударе пульса, а нижнюю — при последнем. Для уточнения вопроса, что такое артериальная гипертензия, патогенеза и причины заболевания, необходим суточный мониторинг данного показателя. Согласно рекомендациям ВОЗ, принятым в 2001 г., нормальным считается показатели артериального давления на уровне 120 — 139/80 — 89 мм.рт.ст. При постоянном увеличении этих цифр (что подтверждается при неоднократном измерении) речь идет о патологическом повышении тонуса сосудов. Различают такие степени артериальной гипертензии: Знаменитый в медицинских кругах кардиолог Александр Мясников рекомендует начинать профилактические мероприятия и лечение еще до развития пограничной I степени артериальной гипертензии. По его словам, это существенно повышает шансы на благополучный прогноз течения патологии. Также для такой стадии артериальной гипертензии характерны патологии сосудов. На сегодняшний день лишь несколько групп лекарственных препаратов имеют доказательную базу по гипотензивному эффекту и снижению уровня смертности от осложнений гипертонического синдрома. Это диуретики, β-адреноблокаторы и антагонисты кальция. Кроме того, при симптоматической артериальной гипертензии большое внимание уделяют и терапии основного заболевания. Например, такая нефропатия, как гломерулонефрит, требует длительного приема стероидов и цитостатиков. При пиелонефрите показан курс антибиотиков, поддержать пациента с почечной недостаточностью поможет регулярный диализ и, при необходимости, трансплантация. Однако в случае синдрома первичной артериальной гипертензии, упомянутые выше лекарственные препараты, играют ключевую роль в поддержании давления на нормальном уровне. Так, диуретики обычно назначают в таких случаях: Дозировку подбирают таким образом, чтобы добиться стойкого снижения давления и избежать значительного диуретического эффекта. Последнее чревато нарушениями водно — электролитного баланса. Используют такие препараты: Бета-адреноблокаторы являются эффективными препаратами для лечения синдрома артериальной гипертензии. Их действие основано на влиянии на специфические адренорецепторы, расположенные в сердце, и регулировании ритма его сокращений. Их назначают при: Однако лекарственные средства этой группы обладают многочисленными нежелательными эффектами. Они способны вызывать расстройство либидо и эрекции, брадикардию, нарушения со стороны центральной нервной системы и головного мозга (сонливость, депрессию), ухудшают состояние при бронхообструкции любой этиологии. Подобных осложнений можно избежать, принимая селективные β1 — адреноблокаторы, это: Из-за высокой вероятности развития осложнений дозировка подбирается индивидуально для каждого пациента. Их разделяют на три подвида: Но эти средства вызывают вегетативные расстройства: ощущения жара, приливов, усиление диуреза. В пропедевтике гипертензионных нарушений большой внимание придают немедикаментозным методам. В первую очередь — это правильное питание, умеренные физические нагрузки и отказ от курения. Следует ограничить потребление колбас, сосисок, содержащих большое количество калия, магния, натрия и соли, жирной пищи, сладостей. Снизить клинические проявления синдрома артериальной гипертензии поможет такая диета: Гипертонический синдром на начальной стадии хорошо поддается воздействию средств народной медицины. Рекомендуют пить отвары из сушеницы топяной, очитка едкого, омелы белой (1 ч.л. трижды в день), есть ягоды черноплодной рябины, калины или готовить из них сок. Однако подобных методов терапии недостаточно при злокачественной гипертензии, которая сопровождается нарушениями внутреннего церебрального кровотока.

Next

Вазоренальная гипертония код по мкб 10

Вторичная гипертония составляет до %. код по МКБ. Вазоренальная артериальная. Код и шифр представляют собой перечень статистических данных о причинах заболевания, предоставленной медицинской помощи, количества выздоровлений, процент смертности. Первый вид — эссенциальная гипертензия или первичная. Проявляется в виде нарушения функции центральной нервной системы, отвечающей за регуляцию артериального давления, повышается тонус кровеносных сосудов, способствует возникновению спазма сосудистого русла. Второй вид — симптоматическая или вторичная гипертензия. Характиризуется повышением артериального давления на фоне сопутствующего заболевания. Рассматривается теория о наследственно-генетическом характере и функциональном происхождении: ухудшение экологии, некачественное питание, стресс. Заболевание имеет хроническое течение с прогрессирующей динамикой, проявляется совокупностью артериального давления с такими признаками как: Нормой артериального давления являются показатели 120 мм ртутного столба на верхнем давлении, 80 мм ртутного столба на нижнем давлении. Приемлемое отклонение возможно до 140 на 90 мм ртутного столба. Все показатели выше нормы ведут к образованию патологий организма разного уровня тяжести. Соответственно выделяют три степени гипертонии: Любая степень протекания гипертонии — это риск для здоровья. Наносится ущерб жизненно важным функциям организма. Даже незначительное превышение нормы артериального давления требует своевременного лечения. Как результат выявляются: Диагностика заболевания происходит в несколько этапов. Первый этап предполагает осмотр врача, составляется анамнез, учитывающий перенесенные заболевания, наличие вредных привычек и наследственной предрасположенности. Пациент направляется на консультацию узких специалистов. Проводятся исследования сердца и сосудистой системы, мозга почек, оценивается их работоспособность: Третий этап — оценка всех показателей. Врач на основании результатов составляет индивидуальный план лечения пациента. Для правильно выбранной тактики терапии определяется вид гипертензии. Эссенциальная гипертензия лечится терапевтом и невропатологом. Занятия спортом, пешие прогулки, правильное питание — повышает качество жизни, способствует укреплению сердечно — сосудистой системы. Ежегодные обследования у ряда специалистов (терапевт, невропатолог, кардиолог) позволят предупредить заболевание, выявить и пролечить заболевание на начальной стадии, нанеся наименьший вред организму.

Next

Вазоренальная гипертония код по мкб 10

Артериальная гипертензия гипертония причины, признаки, лечение, чем опасна? . Еще раз о. Дислипопротеинемия - повышение уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛНП) (выше 3 ммоль/л), снижение холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛВП) (ниже 1 ммоль/л у мужчин, ниже 1.3 ммоль/л у женщин), уровень триглицеридов выше 1.7 ммоль/л. В зависимости от поражения артерий по локализации - коронарные, церебральные, артерии нижних конечностей, почечные артерии, брыжеечные артерии - формируются жалобы и анамнез заболевания (ИБС, цереброваскулярные заболевания, облитерирующий эндартериит, вазоренальная гипертония, синдром хронической брыжеечной ишемии). Дополнительные диагностические мероприятия проводятся при обнаружении поражения аорты и артерий коронарных, церебральных, почечных, нижних конечностей, брыжееченых (см. в соответствующих протоколах: ИБС, цереброваскулярные заболевания, облитерирующий эндартериит, вазоренальная гипертония, синдром хронической брыжеечной ишемии). Физическая активность - здоровый человек должен заниматься интенсивными физическими нагрузками предпочтительно 35-40 мин., 4-5 раз в неделю с достижением уровня ЧСС 60-75% от возрастного максимума. 50%; систолического артериального давления на 10 мм рт. ст.; общего холестерина на 10 %; холестерина ЛНП на 15%; триглицеридов на 30%; повышения холестерина ЛВП на 8%. Показания к госпитализации: определяются наличием заболевания как осложнения атеросклероза - ИБС, цереброваскулярные заболевания, облитерирующий эндартериит, вазоренальная гипертония, синдром хронической брыжеечной ишемии при их обострении (см.

Next

Вазоренальная гипертония код по мкб 10

Церебральный атеросклероз развивается вследствие окклюзирующих, стенозирующих поражений. Дисциркуляторная энцефалопатия ДЭ медленно прогрессирующее. Реноваскулярная артериальная гипертензия - форма почечной артериальной гипертензии, связанная с окклюзией почечной артерии или её ветвей. Излечение заболевания возможно при восстановлении кровообращения в почках. Частота реноваскулярной артериальной гипертензии составляет 1% от всех случаев артериальной гипертензии, 20% от всех случаев резистентной артериальной гипертензии, 30% от всех случаев быстро прогрессирующей или злокачественной артериальной гипертензии. Основные причины реноваскулярной артериальной гипертензии, приводящие к сужению просвета почечных артерий, - атеросклероз магистральных артерий почек и фибромускулярная (фибромышечная) дисплазия. Стеноз почечной артерии атеросклеротического генеза встречают наиболее часто, приблизительно в 2/3 всех случаев. Заболевание, как правило, развивается у лиц пожилого и старческого возраста (хотя может возникать и у более молодых людей), чаще у мужчин. Факторы риска - гиперлипидемия, сахарный диабет, курение, наличие распространённого атеросклероза (особенно ветвей брюшной аорты - бедренных, мезентериальных артерий). Однако атеросклеротические изменения почечных артерий могут и не соответствовать выраженности атеросклероза других сосудов, а также степени повышения уровня липидов сыворотки крови. Обычно атеросклеротические бляшки локализуются в устье или в проксимальной трети почечных артерий, чаще левых, приблизительно в 1/2-1/3 случаев поражение двустороннее. Фибромускулярная дисплазия почечных артерий выступает причиной реноваскулярной артериальной гипертензии приблизительно у 1/3 больных. Она представляет собой невоспалительное поражение сосудистой стенки, характеризующееся трансформацией гладкомышечных клеток медии в фибробласты с одновременным накоплением пучков эластических волокон на границе с адвентицией, приводящим к образованию стенозов, чередующихся с участками аневризматических расширений, в результате чего артерия приобретает вид чёток. Фибромускулярная дисплазия почечных артерий наблюдается преимущественно у лиц женского пола. Стеноз почечной артерии, обусловленный фибромускулярной дисплазией, - причина тяжёлой артериальной гипертензии в молодом или детском возрасте. Недавние ангиофафические исследования доноров почки и здоровых лиц с использованием УЗДГ показали, что частота такого стеноза в общей популяции значительно выше, чем считалось ранее, - около 7%, но в большинстве случаев нет клинических проявлений и осложнений. Фибромускулярная дисплазия почечных артерий может сочетаться с поражением других артерий эластического типа (сонных, церебральных). Исследования прямых родственников лиц, страдающих фибромускулярной дисплазией почечных артерий, показывают наличие семейной предрасположенности к данному заболеванию. Среди возможных наследственных факторов обсуждают роль мутации гена а1-антитрипсина, сопровождающейся дефицитом его продукции. Изменения возникают в средней или, чаще, дистальной части почечной артерии; могут вовлекаться сегментарные артерии. Патология развивается чаще справа, в четверти случаев процесс носит двусторонний характер. Главным звеном патогенеза реноваскулярной артериальной гипертензии считают активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в ответ на снижение кровоснабжения почки на стороне поражения. доказал этот механизм в условиях эксперимента, а затем он был многократно подтверждён и клиническими исследованиями. В результате стеноза почечной артерии давление в ней дистальнее места сужения снижается, ухудшается перфузия почки, что стимулирует почечную секрецию ренина и образование ангиотензина II, который приводит к повышению системного артериального давления. Торможения секреции ренина в ответ на повышение системного артериального давления (механизм обратной связи) не наступает из-за сужения почечной артерии, что приводит к стойкому повышению уровня ренина в ишемизированной почке и сохранению высоких значений артериального давления. При одностороннем стенозе в ответ на повышение системного артериального давления непоражённая контралатеральная почка усиленно выводит натрий. В то же время в контралатеральной почке нарушается работа механизмов саморегуляции почечного кровотока, направленных на предотвращение её повреждения при системной артериальной гипертензии. На этой стадии препараты, блокирующие ренин-ангиотензиновую систему, вызывают выраженное снижение артериального давления. В поздней фазе реноваскулярной артериальной гипертензии, когда развивается выраженный склероз контралатеральной почки вследствие её гипертонического повреждения и она не может больше выделять избыток натрия и воды, механизм развития артериальной гипертензии становится уже не ренинзависимым, а натрий-объёмзависимым. Эффект от блокады ренин-ангиотензиновой системы будет незначительным. С течением времени ишемизированная почка склерозируется, её функция необратимо снижается. Контралатеральная почка также постепенно склерозируется и уменьшается в размерах вследствие гипертонического повреждения, что сопровождается развитием хронической почечной недостаточности. Однако скорость её профессирования значительно меньше при одностороннем, чем при двустороннем стенозе. При фибромускулярной дисплазии повышение артериального давления выявляют в молодом или детском возрасте. Для атеросклеротического стеноза почечных артерий характерно развитие de novo или резкое усугубление предшествующей артериальной гипертензии в пожилом или старческом возрасте. Реноваскулярная артериальная гипертензия, как правило, имеет тяжёлое, злокачественное течение с выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка и ретинопатией, нередко оказывается рефрактерной к многокомпонентной антигипертензивной терапии. У пожилых больных с двусторонним стенозом почечных артерий симптомы реноваскулярной артериальной гипертензии заключаются рецидивирующих эпизодах отёка лёгких вследствие декомпенсации работы сердца на фоне тяжёлой объём-зависимой артериальной гипертензии. Изменения со стороны почек чаще выявляют при атеросклеротическом поражении. Резкое нарастание азотемии в ответ на назначение ингибиторов АПФ или блокаторов ангиотензиновых рецепторов позволяет с высокой вероятностью заподозрить атеросклеротический стеноз почечных артерий. При фибромускулярной дисплазии снижение функции почек отсутствует или развивается на поздних стадиях заболевания. Наличие мочевого синдрома не характерно; может отмечаться микроальбуминурия или минимальная протеинурия. При осмотре и физическом исследовании обращают первоочередное внимание на симптомы сердечно-сосудистых заболеваний. Атеросклеротический стеноз почечных артерий нередко сочетается с признаками нарушения проходимости сосудов нижних конечностей (синдромом перемежающейся хромоты, асимметрией пульса и др.). Диагностически ценный, хотя и не очень чувствительный симптом реноваскулярной гипертензии - выслушивание шума над брюшной аортой и в проекции почечных артерий (отмечается у половины больных). Для уточнения и верификации диагноза реноваскулярной артериальной гипертензии необходимы специальные методы исследования. При исследовании мочи отмечается умеренная или минимальная протеинурия, хотя на ранней стадии заболевания она отсутствует. Наиболее чувствительный маркёр поражения почек - микроальбуминурия. Повышение уровня креатинина крови и снижение скорости клубочковой фильтрации в пробе Реберга характерны для двустороннего атеросклеротического стеноза почечных артерий. При фибромускулярной дисплазии почечных артерий нарушение функции почек встречается редко и соответствует поздней стадии заболевания. Для уточнения факторов риска атеросклеротического стеноза почечной артерии исследуют липидный профиль и уровень глюкозы крови. Для больных с реноваскулярной артериальной гипертензией характерны повышение активности ренина плазмы и развитие вторичного гиперальдостеронизма. Однако при двустороннем атеросклеротическом стенозе почечных артерий с нарушением функции почек эти изменения могут отсутствовать. Для повышения чувствительности и специфичности данного лабораторного теста используют пробу с каптоприлом. Её проводят на фоне обычного потребления натрия; за несколько дней отменяют диуретики и ингибиторы АПФ. Пробу проводят в положении больного сидя, после 30-минутного периода адаптации дважды забирают кровь: до приёма внутрь 50 мг каптоприла и через 1 ч после него. Пробу считают положительной, если активность ренина плазмы после приёма каптоприла выше 12 нг/мл/ч или её абсолютный прирост составляет не менее 10 нг/мл/ч. Наиболее точный метод - определение активности ренина плазмы крови, полученной при катетеризации почечной вены, и сравнение её с активностью ренина в системном кровотоке (в крови, полученной из нижней полой вены до места впадения почечных вен). Однако вследствие риска осложнений, связанных с инвазивным характером исследования, его считают оправданным только в наиболее тяжёлых и сложных случаях, когда обсуждают хирургическое лечение. Основную роль в диагностике реноваскулярной артериальной гипертензии играют не лабораторная, а лучевая диагностика реноваскулярной артериальной гипертензии. Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет выявить асимметрию размеров почек, признаки рубцовых изменений у больных с атеросклерозом, кальциноз и атеросклеротическую деформацию сосудистой стенки. Однако диагностическая ценность обычного УЗИ невелика. В качестве основных скрининговых методов используют ультразвуковую допилерографию (УЗДГ) почечных артерий и динамическую реносцинтиграфию. УЗДГ - неинвазивное, безопасное исследование, которое можно проводить даже при тяжёлой почечной недостаточности. В режиме энергетической допплерографии метод, подобно ангиографии позволяет, визуализировать артериальное дерево почки - от почечной артерии до уровня дуговых, а при высоком разрешении аппарата - до междольковых артерий, выявить добавочные почечные сосуды, визуально оценить интенсивность почечного кровотока, обнаружить признаки локальной ишемии у больных с объёмными образованиями почек и деструктивными поражениями. Для количественной оценки линейной скорости кровотока в разных фазах сердечного цикла применяют спектральную допплерографию. 60% - локальное резкое увеличение скорости кровотока преимущественно в систолу. При этом у волн спектрограммы увеличивается амплитуда, они становятся заострёнными. Систолическая линейная скорость кровотока в месте стеноза достигает уровня 3,5. При сочетании этих симптомов чувствительность метода превышает 95%, специфичность - 90%. В то же время возможна гипердиагностика, поскольку высокая скорость кровотока отмечается не только при атеросклеротическом стенозе, но и при некоторых аномалиях строения почечных сосудов, в частности рассыпном типе строения почечной артерии, наличии добавочных артерий тонкого диаметра, берущих начало от аорты, в месте изгиба артерии. Дистальнее места стеноза наблюдают обратную картину: внутрипочечный кровоток резко обеднён, визуализируются только сегментарные, иногда - междолевые артерии, скорость кровотока в них замедлена, систоло-диастолическое соотношение уменьшено, увеличено время ускорения. На спектрограммах волны выглядят пологими и уплощёнными, что описывают как феномен pulsus parvus et tardus. Однако данные изменения значительно менее специфичны, чем повышение систолической линейной скорости кровотока в месте стеноза, и могут отмечаться при отёке почечной паренхимы у больных с остронефритическим синдромом, при гипертоническом нефроангиосклерозе, тромботической микроангиопатии, почечной недостаточности любой этиологии и других состояниях. Для повышения чувствительности и специфичности метода применяют фармакологическую пробу с 25-50 мг каптоприла, которая позволяет выявить появление или усугубление pulsus parvus et tardus через 1 ч после введения препарата. Отсутствие визуализации почечного кровотока в сочетании с уменьшением длинника почки до Тс-ДМСК) - позволяют получить контрастное изображение, показывающее распределение кровотока в почках, и выявить его неоднородность: локальную ишемию при окклюзии сегментарной артерии, наличие коллатерального кровотока, например кровоснабжение верхнего полюса почки за сч'т добавочной артерии. Характерные признаки стеноза почечной артерии - резкое уменьшение поступления РФП в почку и замедление его накопления. Ренограмма (кривая, изображающая изменения радиологической активности в проекции почки) меняет свою форму: становится более уплощённой, при этом сосудистый и секреторный сегменты делаются более пологими; в результате время максимальной активности (Т). Диагностическое значение имеет замедление секреторной фазы, которое отражает повышенную реабсорбцию натрия и воды вследствие уменьшения гидростатического давления в интерстиции под влиянием ангиотензина II, вызывающего стеноз выносящей артериолы. Для повышения чувствительности и специфичности метода используют фармакологическую пробу с каптоприлом: через 1 ч после первого исследования назначают 25-50 мг каптоприла, через 30 мин вновь вводят РФП и повторяют сцинтиграфию. При отсутствии стеноза изменений ренограмм после введения каптоприла не отмечают. При стенозе почечной артерии наблюдают резкое падение скорости клубочковой фильтрации и увеличение продолжительности фаз быстрого и медленного накопления РФП в почке. Важно подчеркнуть, что положительная проба с каптоприлом не является прямым указанием на наличие стеноза, а отражает активацию внутрипочечной ренин-ангиотензиновой системы. Она может быть положительной при отсутствии значимого стеноза у больных с гиповолемией, при регулярном приёме мочегонных препаратов (последние должны быть исключены по крайней мере за 2 дня до пробы), при резком падении АД в ответ на введение каптоприла. При значительной хронической почечной недостаточности (уровень креатинина в крови от 2,5 до 3,0 мг/дл) применение каптоприловой пробы нецелесообразно. Выраженная хроническая почечная недостаточность (уровень креатинина в крови более 3 мг/дл), при которой экскреция РФП резко замедляется, - противопоказание для радиоизотопного исследования. Для верификации диагноза стеноза почечной артерии, точного определения его локализации, степени и решения вопроса о целесообразности хирургического лечения, определения его тактики используют рентгеновские методы исследования и магнитно-резонансную томографию в режиме ангиографии (МРТ-ангиография). Учитывая их сложность, высокую стоимость и риск осложнений, некоторые авторы считают оправданным применение этих методов только у тех больных, у которых отсутствуют противопоказания к хирургическому лечению. «Золотым стандартом» диагностики стеноза почечной артерии остаётся ангиография с внутриартериальным введением контраста - стандартная либо цифровая субтракционная, обеспечивающая устранение помех и высокую контрастность изображения. Данный метод позволяет с наибольшим разрешением визуализировать артериальное дерево почки, выявить коллатеральный кровоток, изучить структурные особенности стенозированного участка артерии, а также измерить градиент давления крови до и после стеноза, то есть даёт возможность оценить степень стеноза не только анатомически, но и функционально. Существенный недостаток ангиографии - риск осложнений, связанных с катетеризацией брюшной аорты и почечной артерии, в том числе перфорации сосуда, разрушения нестабильных атеросклеротических бляшек и холестериновой эмболии дистально расположенных сосудов почек. Внутривенная цифровая субтракционная ангиография почек, в отличие от внутриартериальной, наиболее безопасна с точки зрения инвазивности, но требует введения высоких доз контраста и характеризуется значительно меньшим разрешением. Спиральная компьютерная томография (КТ) сосудов почек с внутривенным или внутриартериальным введением контраста даёт возможность получить трёхмерное изображение артериальной системы почек с хорошим разрешением. Мультиспиральные томографы позволяют не только изучить структуру артериального дерева и анатомические особенности места стеноза, но и оценить характер и интенсивность кровотока. Требуется введение большой дозы рентгеноконтрастного вещества, что ограничивает применение метода при выраженной хронической почечной недостаточности . С целью снижения риска острой почечной недостаточности в качестве контраста можно использовать диоксид углерода. По сравнению с обычной ангиографией, КТ-ангаография чаще даёт ложноположительные результаты. Магнитно-резонансную томографию (МРТ) можно применять у больных с выраженным нарушением функции почек, поскольку гадолиниевый контраст, используемый при этом методе исследования, наименее токсичен. МРТ обладает меньшей разрешающей способностью, чем рентгеноконтрастная спиральная компьютерная томография и, также как и она, даёт больше ложноположительных результатов по сравнению с обычной ангиографией. При помощи современных магнитно-резонансных томографов с подвижным столом возможно одномоментное комплексное исследование всех магистральных сосудов организма для уточнения распространённости поражения. В качестве дополнительных инструментальных методов обследование больного должно включать эхокардиогоафию, осмотр сосудов глазного дна для оценки степени поражения органов-мишеней; оно может быть дополнено УЗДГ или ангиографией других сосудистых бассейнов (артерий нижних конечностей, шеи и т.д.). Реноваскулярная артериальная гапертензия дифференцируют от других видов вторичной почечной артериальной гипертензии (в рамках паренхиматозных заболеваний почек, хронической почечной недостаточности) и эссенциальной артериальной гипертензии. Дифференциальная диагностика фибромускулярной дисплазии и атеросклеротического стеноза почечных артерий, как правило, не представляет сложности. Однако необходимо учитывать, что возможно развитие вторичного раннего атеросклеротического стеноза на фоне предшествующей скрытой фибромускулярной дисплазии. Диагностика и дифференциальная диагностика редких причин реноваскулярной артериальной гипертензии (васкулитов, деструктивных поражений почек, объёмных образований, вызывающих компрессию почечных сосудов) также строится, в первую очередь, на данных лучевых методов исследования. У больных с впервые выявленной, предположительно, почечной артериальной гипертензией необходимо также исключать антифосфолипидный синдром (АФС), который может вызывать повышение артериального давления за счёт ишемического поражения почек на уровне микроциркуляторного русла, и приводить к развитию стеноза либо тромбоза почечной артерии. В пользу антифосфолипидного синдрома свидетельствуют наличие в анамнезе рецидивирующих артериальных или венозных тромбозов, привычного невынашивания беременности, обнаружение повышенного титра антител к кардиолипину и волчаночного антикоагулянта. Лечение реноваскулярной артериальной гипертензии направлено на нормализацию АД, снижение риска сердечно-сосудистых осложнений и предотвращение почечной недостаточности. соответствующую главу), задача нефропротекции выходит на первое место. При реноваскулярной, также как и при эссенциальной артериальной гипертензии, большое значение имеют диета, обеспечивающая ограничение потребления поваренной соли до уровня Обязательное условие безопасности терапии ингибиторами АПФ и блокаторами ангиотензиновых рецепторов - контроль уровня креатинина и калия крови до и на фоне лечения (не реже 1 раза в 6-12 мес, во время подбора терапии - не реже 1 раза в месяц). Они не имеют ограничений при лечении больных с реноваскулярной артериальной гипертензией и могут использоваться в качестве препаратов первого ряда. В большинстве случаев монотерапия оказывается малоэффективной и требуется дополнительное назначение антигипертезивных препаратов других классов: бета-адреноблокаторов, мочегонных, альфа-адреноблокаторов, агонистов имидазолиновых рецепторов. При тяжелой реноваскулярной артериальной гипертензии может потребоваться лечение 4-5 препаратами разных классов в максимальных или субмаксимальных терапевтических дозах. При атеросклеротическом стенозе почечных артерий показано назначение антигиперлипидемических препаратов - статинов в виде монотерапии или в сочетании с эзетимибом (см. Хирургическое лечение реноваскулярной артериальной гипертензии показано при недостаточной эффективности консервативных методов. Доводы в пользу хирургических методов лечения - высокий риск побочных эффектов, неблагоприятных лекарственных взаимодействий и большие материальные затраты, связанные с многокомпонентной антигипертензивной терапией. Технический успех хирургического вмешательства (восстановление проходимости сосуда или формирование адекватного коллатерального кровотока) не всегда означает достижение положительных клинических результатов. Основные методы хирургического лечения стеноза почечной артерии - чрескожная баллонная ангиопластика и открытая операция. Чрескожная баллонная ангиопластика - «расправление» стенозированного участка сосуда с помощью катетера, снабжённого специальным баллончиком. Для доступа используют крупные периферические артерии, обычно бедренные. Несомненное достоинство данного метода по сравнению с открытой операцией - меньший объём вмешательства и отсутствие необходимости в наркозе. В то же время нельзя не учитывать возможность развития опасных осложнений (разрыв сосуда, массивное кровотечение, разрушение нестабильной бляшки с развитием холестериновой эмболии дистально расположенных сосудов), хотя их риск, по данным крупных ангиохирургических центров, невелик. Локализация стеноза в области устья почечной артерии и полная окклюзия её просвета - противопоказания для чрескожной ангиопластики. Основная проблема при использовании данного метода заключается в высоком риске рестеноза (30-40% в течение первого года после вмешательства), особенно у больных с атеросклерозом. Внедрение стентирования позволило более чем в 2 раза снизить риск рестеноза, практически достигнув показателей, характерных для открытой операции. Открытая операция позволяет проводить комплексное лечение с протезированием нескольких крупных ветвей брюшной аорты (чревного ствола, мезентериальных, подвздошных артерий) при распространённом атеросклерозе. В то же время недостатком открытой операции является высокий риск сердечно-сосудистых осложнений у пожилых пациентов, связанных с наркозом, кровопотерей, гиповолемией и другими факторами. Хирургическое лечение реноваскулярной артериальной гипертензии зависит от природы стеноза, его особенностей и общего состояния пациента. У молодых больных с фибромускулярной дисплазией почечных артерий ангиопластика позволяет радикально воздействовать на причину артериальной гипертензии и добиться полной нормализации артериального давления и отмены антигипертензивных препаратов за ненадобностью. Полный или частичный (уменьшение артериального давления и объёма необходимой антигипертензивной терапии) эффект отмечают у 80-95% больных. Метод выбора - чрескожная баллонная ангиопластика со стентированием. У пожилых пациентов с атеросклеротическим стенозом почечной артерии эффективность хирургического лечения в отношении артериальной гипертензии значительно ниже - 10-15%, а риск осложнений выше, чем у молодых больных с фибромускулярной дисплазией. Наименее благоприятные результаты отмечают у больных с длительно существующей артериальной гипертензией, сахарным диабетом, распространённым атеросклерозом, в том числе церебральных сосудов. Стабилизации или улучшения функции удаётся добиться у более чем у больных. Однако при малых размерах почек, длительном, стойком снижении фильтрационной функции, длительном анамнезе артериальной гипертензии хирургическое лечение неэффективно и не позволяет предотвратить прогрессирование хронической почечной недостаточности. Высокие индексы сопротивления по данным УЗДГ сосудов контралатеральной почки - неблагоприятный прогностический признак как в отношении снижения давления в ответ на хирургическое лечение, так и с точки зрения функции почек. В большинстве случаев в качестве метода выбора при атеросклеротическом стенозе рекомендуют чрескожную баллонную ангиопластику со стентированием; при стенозе в области устья, полной окклюзии или неэффективности проводившегося ранее чрескожного вмешательства - открытую ангиопластику. Нефрэктомию в настоящее время проводят исключительно редко для лечения тяжёлой резистентной реноваскулярной артериальной гипертензии - в случае если функция почки полностью нарушена, по данным радиоизотопного исследования, и активность ренина плазмы крови, полученной при катетеризации её вены, существенно выше, чем в системном кровотоке. Прогноз у больных с реноваскулярной артериальной гипертензией неблагоприятный при её естественном течении вследствие очень высокого риска сердечно-сосудистых осложнений. Скачки артериального давления – одна из актуальнейших проблем современной медицины. Если раньше этой патологии подвергались преимущественно люди пожилого возраста, то сегодня этой проблемой страдают и молодые люди, и даже подростки, маленькие... Сегодня все большее количество людей, в том числе молодежи, беспокоят скачки артериального давления. К такому выводу пришел в результате исследований профессор Пекка Йоусилахти из Национального института здоровья и благосостояния. Результаты исследования были представлены на конгрессе Европейского сообщества кардиологов.

Next

Дисциркуляторная энцефалопатия Церебральный атеросклероз мкб

Вазоренальная гипертония код по мкб 10

Дисциркуляторная энцефалопатия Церебральный атеросклероз мкб . Набор жалоб больных со II стадией дисциркуляторной энцефалопатии сходен с таковыми. Вторичная артериальная гипертензия – патологическое состояние, обусловленное нарушением работы внутренних органов, которые принимают участие в регуляции показателей артериального давления. Отличите от эссенциальной гипертонии в том, что удается установить причины. Этот вид заболевания в большинстве случаев имеет злокачественное и прогрессирующее течение, практически не поддается медикаментозной коррекции гипотензивными лекарствами. Все время выявляется высокий и стойкий кровяной «напор». Ученые выделяют более 70 различных патологий, которые способны привести к развитию симптоматического заболевания. Обязательно проводится дифференциальная диагностика. Но поиск точной этиологии требует много времени, что приводит к тяжелым поражениям органов-мишеней. Вторичная гипертония составляет до 25% случаев от всех недугов. Для благоприятного прогноза необходимо в сжатые сроки установить патофизиологию аномального процесса, устранить с помощью адекватного лечения. Вторичная гипертензия может быть вызвана приемом некоторых лекарственных препаратов. К ним относят контрацептивы для приема внутрь, противовоспалительные лекарства нестероидного характера, таблетки для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Если повышение артериального давления обусловлено первичной патологией головного мозга, то ставится диагноз гипертония центрального генеза. Обычно она развивается из-за травм головного мозга, нарушения центральной регуляции. Еще причины: кровоизлияние в мозг, инфаркт, энцефалопатия. Сердечно-сосудистая гипертония обусловлена множеством заболеваний. К ним относят сужение аорты врожденного характера, открытый артериальный проток, недостаточность клапана аорты, поздние стадии хронической недостаточности. Очень часто вторичные степени артериальной гипертензии появляются на фоне сбоя в работе почек. Для такого состояния характерно стабильно высокое АД, что обусловлено нарушением кровообращения в органах. Симптоматика артериальной гипертензии первичной и вторичной природы отличается, соответственно, имеются разные подходы к лечению. Во втором случае присутствуют симптомы АГ проявления, которые характерны для конкретного нарушения в организме. В каждой индивидуальной картине признаки и симптомы будут значительно отличаться. У некоторых наблюдается кратковременное повышение АД вплоть до критических значений, у других – стойкое незначительное увеличение и т.д. Врачи отмечают, что заболевание меняет эмоциональный фон и характер человека не в лучшую сторону. Симптоматика повышения артериального «напора»: Наиболее ярко выражены клинические проявления на фоне нейрогенной формы АГ. Пациент жалуется на сильную тахикардию, непрекращающиеся головные боли, повышенное потоотделение, судорожное состояние (редко). При АГ эндокринного характера проявляется специфическая полнота. То есть, у человека полнеет исключительно лицо и тело, при этом верхние и нижние конечности остаются прежними. Обычно диагностируется у представительниц прекрасного пола при климаксе. Из-за почечной АГ возникают сильные головные боли, значительно ухудшается зрение, появляется тяжесть в голове, ощущение собственного сердцебиения. Требуется дифференцировать повышение АД от множества других заболеваний. Неуточненный диагноз может стоить человеческой жизни. Диагностические мероприятия носят комплексный характер. Прежде всего, учитывают клинические проявления, на которые жалуется пациент. Каждая форма АГ диагностируется по особому принципу. При нефрогенной форме у пациента выявляется осадок в моче. Если присутствует только лихорадка и рост СД и ДД, то подозревают инфекционные процессы в мочевыводящей системе. При подозрении на эндокринные нарушения, обследованию подвергается гормональный фон – определяют катехоламины в урине и крови, количество тиреоидных гормонов. При заболеваниях почек чаще увеличивается диастолическое значение. Для гемодинамической гипертонии характерно изолированное повышение систолической цифры. При эндокринном генезе в большинстве случаев выявляется систоло-диастолическая АГ. При выявлении патологий почек нередко прибегают к хирургическому вмешательству. Часто оперативный путь – единственное решение, если диагностирована феохромоцитома, онкологическое новообразование, кортикостерома. Если обнаружена опухоль в области гипофиза, то терапия проводится с помощью лазерного излучения либо радиоактивным методом. Обязательно назначают таблетки, которые направлены на устранение основного недуга. Схема лечения дополняется несколькими гипотензивными средствами, чтобы нормализовать кровяной «напор». Один препарат не помогает снижать АД, только комбинации. В зависимости от причины, лечение может быть следующее: Для снижения артериальных значений на тонометре назначают антигипертензивные лекарства из разных групп. Это ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, бета-адреноблокаторы, мочегонные, антагонисты кальция и др. Дополнительно назначают таблетки в соответствии с имеющимся нарушением. Залогом успешного лечения выступает грамотная и своевременная дифференциальная диагностика, позволяющая избежать осложнений в будущем. Различают несколько видов заболевания: реноваскулярная (врожденное сужение сосудов почечной артерии) и почечная артериальная гипертензия. Профилактических мер симптоматического заболевания, много. При ухудшении самочувствия, наличии тревожных симптомов, нужно незамедлительно обращаться в медицинское учреждение. Это позволяет дать организму необходимый отдых, восстановить силы после дневной активности. Рекомендуется спать по 8 часов в сутки, при тяжелой работе делать перерывы. Физическая активность помогает нормально работать всем органам и системам. Некоторые виды спорта способны спровоцировать резкий скачок АД до критических цифр. Наиболее важные меры профилактики: Симптоматическая гипертензия – непростая патология, требует особого внимания медицинских специалистов, тщательной диагностики и эффективного метода терапии. Отсутствие лечения приводит к ряду серьезных осложнений – сердечная недостаточность, кровоизлияние в мозг, отеки внутренних органов. Впоследствии они могут привести к инвалидности и смерти. При злокачественной форме АГ прогноз неблагоприятный. Все об АГ, максимально понятно и информативно расскажет специалист в видео в этой статье.

Next

Гипертония особенности классификации, клиническая картина.

Вазоренальная гипертония код по мкб 10

Именно поэтому существует отдельное деление заболевания на степени, стадии и формы. Подобную методику классификации отражает международная система МКБ пересмотра, где каждому виду присвоен отдельный код. Так, выделяют такие типы гипертонии первичная артериальная гипертензия. Такие пациенты теряют шанс на быстрое и продуктивное лечение и рискуют приобрети многочисленные осложнения. Данная ошибка при диагностике указывает на неверное обследование пациента, при котором не была определена истинная причина подъема артериального давления до высоких цифр. Приблизительно в 10-15% случаев причиной скачков давления является симптоматическая артериальная гипертензия, вызываемая различными заболеваниями органов, участвующих в регуляции артериального давления. Этот состояние встречается у 20% лиц из группы пациентов со злокачественной гипертензией, которая плохо поддается общепринятым схемам лечения. Повышение артериального давления может вызвать прием некоторых лекарственных средств, таких как пероральные контрацептивы или кортикостероиды. В зависимости от основной причины, вызывающей подъем артериального давления, выделяют несколько форм симптоматической артериальной гипертензии: В большинстве случаев клинические проявления симптоматической артериальной гипертензии проявляются признаками повышения артериального давления и симптомами основного заболевания. Больной предъявляет жалобы на: Основное заболевание, провоцирующее вторичную гипертензию, не всегда сопровождается ярко выраженными симптомами. В таких ситуациях сложно заподозрить симптоматический характер артериальной гипертензии. Измерения артериального давления должны выполняться неоднократно (на дому и в больнице), а пациент должен вести специальный дневник, в котором он фиксирует показатели давления. Для выявления причины подъема артериального давления больному могут назначаться такие виды лабораторных и инструментальных исследований: Основная цель лечения при симптоматической артериальной гипертензии направлена на устранение первопричины подъема артериального давления. Оно может быть медикаментозным или хирургическим, а прогноз его эффективности зависит от тяжести основного заболевания. Также больному может рекомендоваться прием различных гипотензивных препаратов. Их подбор выполняется индивидуально и зависит от показателей артериального давления, противопоказаний к приему того или иного средства и причины артериальной гипертензии. Больным с почечной гипертензией часто назначают мочегонные средства (Лазикс, Гипотиазид, Триампур композитум) и ингибиторы АПФ (Каптоприл, Эналаприл, Инворил, Корандил и др.). При отсутствии гипотензивного эффекта могут назначаться периферические вазодилататоры (Молсидомин, Диазоксид, Нитропруссид натрия, Гидралазин) и Р-адреноблокаторы (Карведилол, Небилет, Бетаксолол и др.). При подборе препаратов врач с особой тщательностью учитывает возможные противопоказания и побочные эффекты того или иного средства. Артериальным называется давление крови в артериальных сосудах человека. С особенной аккуратностью рассчитывается дозирование медикаментов для пациентов пожилого возраста, т. резкое снижение артериального давления у этой группы больных может приводить к нарушению коронарного, почечного и церебрального кровообращений. Действительно, люди, страдающие этим заболеванием, не могут вспомнить, когда и как все началось. Различают: Нормальным цифрами артериального давления (АД) принято считать 120/80 мм.рт.ст. Это совсем не значит, что они всегда должны быть такими. Показатели могу повышаться или понижаться при физических и эмоциональных нагрузках, изменении погоды, некоторых физиологических состояниях. Такая реакция организма специально заложена природой для оптимального использования ресурсов организма. Стоит только снизить физические и психоэмоциональные нагрузки – артериальное давление, регулируемое различными системами (эндокринная, центральная и вегетативная нервная, почки), приходит в норму. Если же наблюдается постоянно повышенное АД и оно сохраняется достаточно долгий период времени, есть повод серьезно подумать о своем здоровье. Артериальная гипертензия, АГ, гипертония — стойко повышенное артериальное давление, в результате которого нарушаются структура и функции артерий и сердца. Ученые считают, что изменения показателей даже на 10 мм рт. ст., увеличивают риск развития серьезных заболеваний. Больше всех достается сердцу, головному мозгу, сосудам и почкам. Их называют «органами-мишенями», потому что они принимают удар на себя. Современные классификации артериальной гипертензии основаны на двух принципах: уровне АД и признаках поражения «органов-мишеней». Согласно данной классификации, принятой в 1999 году ВОЗ, к категории «норма» АД относятся следующие показатели: I стадия — изменения в «органах-мишенях» отсутствуют. II стадия — нарушения возникают в одном или нескольких «органах-мишенях», возможен гипертонический криз. III стадия — наблюдаются комплексные изменения в «органах-мишенях», повышается вероятность инсульта, поражения зрительного нерва, инфаркта, сердечной и почечной недостаточности. Артериальная гипертензия эссенциального типа встречается в 90-95% случаев. Прямая причина первичной АГ до сих пор не выявлена, но существует множество факторов, которые существенно повышают риск ее развития. Она диагностируется у гипертоников в 5-10% случаев. Развиваться симптоматическая АГ может по почечным, сердечно-сосудистым, нейрогенным, эндокринным и лекарственным причинам. Атеросклероз аорты, недостаточность аортального клапана провоцируют сердечно-сосудистые АГ. Внутричерепное давление, воспалительные заболевания центральной нервной системы, полиневриты способствуют развитию нейрогенных гипертензий. В зависимости от причины развития вторичной АГ наблюдается ряд особенностей в показателях артериального давления. Например, при заболеваниях почек в большей степени повышается диастолическое, при нарушениях движения крови по сосудам возрастает систолическое, а при поражении органов эндокринной системы артериальная гипертензия приобретает систоло-диастолический характер. Повышенное давление безжалостно к организму человека. Малейший сбой в его системе чреват гипертоническими осложнениями. Например, в состоянии покоя в стволе легочной артерии давление не должно превышать 25 мм рт. Если же показатель выше, речь уже идет о гипертензии малого круга кровообращения (ее еще называют легочной). Она имеет четыре степени: Что касается первичной легочной гипертензии, то это очень редкое заболевание неизвестной этиологии, встречающееся у 0,2% кардиобольных. Вторичная же ЛГ– следствие хронических проблем легких и сердца: острой тромбоэмболии легочного ствола и рецидивирующей, если дело касается мелких ветвей легочной артерии, бронхоспазмов, бронхитов, тромбозов легочных вен, митрального порока сердца, левожелудочковой сердечной недостаточности, гиповентиляции при ожирении и др. Считается, что развивается этот тип гипертонии из-за рефлекторного сосудистого спазма как реакция на гиповентиляцию (поверхностное, замедленное дыхание) или на повышение давления в системе левого предсердия и легочных вен. Нельзя сбрасывать со счетов и механические факторы: сдавливание и закрытие сосудов, утолщение их стенок из-за дефектов межпредсердной перегородки. Гипертензия малого круга усложняет процессы в правых сердечных отделах, что является причиной правожелудочковой недостаточности. Здесь следует сделать небольшое важное отступление. Если вдруг у человека появляется одышка при его горизонтальном положении (например, во время сна), вероятнее всего, это связано с легочной венозной гипертензией, потому что, как правило, при легочной АГ этого не наблюдается. Сегодня гипертензия малого круга кровообращения диагностируется достаточно легко. Важно провести эффективное медикаментозное лечение заболевания, лежащего в основе, и только тогда возможна нормализация артериального давления. Вазоренальная артериальная гипертензия – АГ вторичная, вызванная недостаточностью поступления крови в почки из-за нарушения проходимости почечных артерий. Этот вид заболевания выявляется в 1-5% случаев у больных, страдающих АГ. Причинами могут быть: Как правило, вазоренальная артериальная гипертензия развивается незаметно и прогрессирует в течение длительного времени. Причем гипертензия носит устойчивый характер и не поддается консервативному лечению. Больные страдают от головных болей, ноющих болей в области сердца, жалуются на шум в ушах, тяжесть в голове, ухудшение зрения и учащенное сердцебиение. Чем раньше будет проведена качественная диагностика, тем успешнее пройдет лечение. Оно предусматривает как прием эффективных медицинских препаратов, так и оперативное вмешательство с учетом этиологии, распространенности и локализации непроходимости почечных артерий. Нам известно, что нижнее АД (диастолическое) фиксируется в тот самый момент, когда сердце расслабляется. Вот почему в народе это давление называют сердечным. Как правило, высокие нижние показатели соответствуют высоким верхним, что является в той или иной степени артериальной гипертензией. Случается, что при нормальных цифрах систолического давления диастолическое показывает высокие. Такое артериальное давление с разницей между показателями в 15-20 единиц называется изолированным диастолическим. Даже при выявлении на него мало обращают внимание, ведь в основном привыкли ориентироваться на систолическое АД. Изолированная диастолическая гипертензия очень опасна, потому что сердце находится в постоянном напряжении. В нем нарушается кровоток, стенки сосудов теряют свою эластичность, что чревато образованием тромбов и изменениями в сердечной мышце. Высокие показатели диастолического АД часто являются симптомами заболеваний почек, эндокринной системы, пороков сердца, а также различных опухолей. Если у человека диастолическое АД выше 105 мм рт.ст., риск инфаркта миокарда в 5 раз, а геморрагического инсульта мозга в 10 раз выше, чем у людей с нормальным нижним АД. Поэтому очень важно своевременно обратиться к врачу, чтобы приступить к лечению этого вида артериальной гипертензии. Сегодня в медицине предусмотрен комплексный прием препаратов, так как чудодейственной таблетки от этого недуга еще не придумали. К сожалению, артериальная гипертензия теперь и детское заболевание. Ее распространенность, по разным данным, составляет от 3 до 25%. Если в первые годы жизни АГ встречается редко, то уже подростковые показатели мало чем отличаются от показателей взрослых. Чаще всего речь идет о вторичной артериальной гипертензии, сигнализирующей о сбоях в детском организме. Стоит отметить, что преобладают почечные патологии. Ее этиологию связывают прежде всего с наследственностью. Также факторами риска являются: Если своевременно начать лечение, то первичная АГ заканчивается абсолютным выздоровлением. Родителям следует уделять повышенное внимание детям. В течение длительного периода АГ может не давать о себе знать. Ни одна жалоба ребенка на свое физическое состояние, ни одно проявление недомогания не должны оставаться незамеченными. Нормальными считаются следующие показатели: При отклонении артериального давления от нормы необходимо проконсультироваться с врачом-кардиологом. Он обязательно назначит комплексное обследование, даст нужные рекомендации по диете, немедикаментозному лечению, чтобы предотвратить тяжелые заболевания в будущем. Поговорим об общих симптомах артериальной гипертензии. Многие очень часто оправдывают свое недомогание усталостью, а организм уже во всю подает сигналы, чтобы люди обратили наконец-то внимание на свое здоровье. День за днем методично разрушая человеческий организм, гипертония приводит к серьезным осложнениям и тяжелым последствиям. Случившийся вдруг сердечный приступ или неожиданный инсульт – увы, печальная закономерность. Недиагностированная артериальная гипертензия способна «тихо убить» человека. У людей с повышенным давлением: В 2 раза чаще происходит поражение сосудов ног. Кстати, что касается последнего пункта, артериальная гипертензия, действительно, накладывает отпечаток на психику человека. Существует даже специальный врачебный термин «гипертонический характер», поэтому, если человек вдруг становится трудным в общении, не старайтесь его изменить в лучшую сторону. Следует помнить о том, что гипертония, которой не уделяется должного внимания, способна сделать жизнь значительно короче. Начинать лечение артериальной гипертензии необходимо с изменения своего образа жизни и немедикаментозной терапии. (Исключение составляет синдром вторичной гипертензии. В таких случаях назначается еще и лечение заболевания, симптомом которого стала АГ). Сейчас необходимо отметить один существенный нюанс. Все аспекты немедикаментозной терапии, о которых речь пойдет дальше, относятся к вторичной профилактике артериальной гипертензии. Она рекомендована пациентам, которым уже поставлен диагноз АГ, с целью предотвратить возникновение осложнений. Доказано, что регулярные физические упражнения снижают систолическое и диастолическое АД на 5-10 мм рт. Старайтесь заниматься не реже 3-х раз в неделю по 30-45 минут. Вы можете совершать пешие прогулки, плавать в водоеме или бассейне, ездить на велосипеде и даже просто работать в саду в свое удовольствие. Такие приятные занятия поддерживают сердечно-сосудистую систему, стимулируют обменные процессы и способствуют снижению холестерина. Очень часто врачи рекомендуют чередовать физические нагрузки с периодами релаксации и расслабления. Чтение любимой литературы, прослушивание приятной музыки, дополнительный дневной сон способны принести много пользы. При соблюдении режима происходит нормализация функций нервной системы и сосудистых реакций. Почему-то пример с бедной лошадью, которая погибает от капли никотина, мало кого заставляет оказаться от очередной затяжки. От никотина сердце начинает биться в учащенном ритме, что приводит к спазму сосудов. Это существенно затрудняет работу жизненно важного органа. Курящие люди в два раза чаще умирают от сердечно-сосудистых проблем. Бытует «успокаивающее» мнение о том, что его прием расширяет сосуды. Эта пагубная привычка значительно повышает риск развития атеросклероза. Действительно, на короткое время это происходит, но затем наступает их длительный спазм. Такая «игра сосудов» на расширение – сужение существенно осложняет работу почек. Учеными доказана тесная взаимосвязь между повышением АД и избыточным весом. Следует ограничить употребление соли, жиров и легкоусвояемых углеводов. Они начинают хуже фильтровать и очищать кровь от вредных продуктов обмена веществ. Оказывается, при потере 5 лишних килограммов систолическое АД снижается на 5,4 мм рт. В рационе должно быть больше растительных и молочных продуктов с пониженным содержанием жиров. Только врач по результатам предварительной диагностики может назначить тот или иной препарат, который поможет снизить давление и окажет благотворное влияние на факторы риска. Врачебный принцип Nolinocere («не навреди») актуален также для тех, кто пытается заниматься фармакологической самодеятельностью. Эти медикаменты зарекомендовали себя как высокоэффективные препараты, положительно воздействующие на сердечно-сосудистую систему и легко переносимые пациентами. Чаще всего именно с них начинают лечение гипертонии, при условии, что нет противопоказаний в виде сахарного диабета и подагры. Они увеличивают количество мочи, выделяемой организмом, с которой выводятся избытки воды и натрия. Диуретики часто назначают в комплексе с другими препаратами, снижающими артериальное давление. Они благоприятно действуют на липидный профиль плазмы крови, не влияют на уровень сахара в крови, снижают АД без существенного увеличения частоты сердечных сокращений, однако имеют одно очень существенное побочное проявление. Так называемый эффект первой дозы, когда возможны головокружение и потеря сознания при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Чтобы избежать ортостатической гипотензии (именно так называется это состояние) при первом приеме альфа-адреноблокаторов, необходимо предварительно отменить диуретики, принять препарат в минимальной дозировке и постараться сделать это перед сном. Все перечисленные препараты высокоэффективны и безопасны. Они блокируют влияние нервной системы на сердце и снижают частоту его сокращений. В результате этого, ритм сердца замедляется, оно начинает работать экономнее, артериальное давление снижается. Ингибиторы АПФ предупреждают образование ангиотензина II, гормона, вызывающего сужение сосудов. Эти препараты отличаются высокой степенью эффективности. Благодаря этому, происходит расширение периферических сосудов, сердцу становится легче и артериальное давление снижается. При приеме этих препаратов уменьшается риск развития нефропатии на фоне сахарного диабета, морфофункциональных изменений, а также летального исхода у людей, страдающих сердечной недостаточностью. Данная группа препаратов направлена на блокирование уже упомянутого выше ангиотензина II. Их назначают в тех случаях, когда невозможно проведение лечения ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, потому что препараты обладают сходными характеристиками. Они также нейтрализуют влияние ангиотензина II на кровеносные сосуды, способствуют их расширению и снижению артериального давления. Стоит отметить, что эти лекарственные средства в некоторых случаях по эффективности превосходят ингибиторы АПФ. Все препараты данной группы расширяют сосуды, увеличивая их диаметр, предупреждают развитие инсульта. Они очень эффективны и легко переносимы пациентами.

Next

Дисциркуляторная энцефалопатия код по МКБ

Вазоренальная гипертония код по мкб 10

Такая опасная патология как дисциркуляторная энцефалопатия по МКБ имеет код І . Хроническая гипертония повышение артериального давления. В упаковке контурной ячейковой 10 шт.; в пачке картонной 3 (5 и 10 мг) или 2 (20 мг) упаковки. Блокирует АПФ, предотвращая переход ангиотензина I в ангиотензин II. Снижение концентрации ангиотензина II приводит к повышению активности ренина плазмы и снижению секреции альдостерона. Снижает ОПСС, пред- и постнагрузку, способствует снижению давления в малом круге кровообращения и в правом предсердии. Начало эффекта — через 2 ч после приема препарата, максимальный эффект наступает через 4–6 ч и продолжается не менее 24 ч. Не связывается с белками плазмы, практически не подвергается метаболизму в организме и выводится с мочой в неизмененном виде; основная часть лизиноприла выделяется во время начальной фазы (эффективный T1/2 — 12 ч), за которой следует терминальная отдаленная фаза (T1/2 — около 30 ч). реноваскулярная) — в виде монотерапии или в комбинации с другими антигипертензивными средствами. Биодоступность препарата составляет около 25–50% принятой дозы. Хроническая сердечная недостаточность (в составе комбинированной терапии для лечения больных, принимающих препараты наперстянки и/или диуретики). Противопоказано во II и III триместрах беременности, на время лечения следует прекратить грудное вскармливание. Возможны — головокружение, головная боль, чувство усталости, тошнота, сухой кашель; реже — ортостатическая гипотония, кожная сыпь аллергического генеза, тахикардия, боль в животе, диарея, сухость во рту; в отдельных случаях — отек Квинке, лабильность настроения, спутанность сознания, нарушения функции почек, гиперкалиемия, повышение активности печеночных трансаминаз, увеличение концентрации билирубина в крови, нейтропения, агранулоцитоз, снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. При одновременном применении с калийсберегающими диуретиками (спиронолактон, триамтерен, амилорид), калиевыми добавками или калийсодержащими солями повышается риск развития гиперкалиемии, особенно у больных с нарушенной функцией почек; с салуретиками и антидепрессантами — возможна выраженная гипотония; с НПВС — снижение эффекта лизиноприла; с препаратами лития — замедление выведения лития из организма. При артериальной гипертензии начальная доза — 10 мг 1 раз в сутки, поддерживающая — до 20 мг/сут однократно. Алкоголь усиливает гипотензивный эффект лизиноприла. При недельной терапии эффективную дозу повышают до 20–40 мг/сут. Подбор дозы проводится индивидуально в зависимости от показателей АД. При хронической сердечной недостаточности начальная доза — 2,5 мг/сут, обычная поддерживающая — от 5 до 20 мг/сут. При нарушениях функции почек дозу устанавливают в зависимости от клиренса креатинина.

Next

Церебральный атеросклероз дисциркуляторная энцефалопатия Домашняя.

Вазоренальная гипертония код по мкб 10

Коды МКБ. К развитию дисциркуляторной энцефалопатии приводят различные состояния — атеросклероз, артериальная гипертензия, заболевания сердца. Этот электронный медицинский справочник будет удобен как для врачей, так и для студентов ВУЗов. Программа абсолютно бесплатная, поэтому электронный вариант МКБ-10 можно скачать бесплатно. Она обладает возможностью работы без установки - вы можете скопировать программу себе на флешку и открыть этот медицинский справочник на любом компьютере. С помощью этой программы учеба в медицинских ВУЗах и работа врача станет удобней, поскольку вся необходимая информация всегда будет у вас под рукой. Медицинский справочник МКБ-10 не требует установки - для запуска программы достаточно просто открыть .exe-файл. Быстрый поиск позволит вам экономить большое количество времени по сравнению со старыми книжными вариантами справочников.

Next

Вазоренальная гипертония код по мкб 10

Артериальная гипертензия, код по МКБ которой входит в блок заболеваний с повышенным. Характеризуется стойким повышением артериального давления выше границ физиологической нормы (140/90 мм рт. Под изолированной систолической артериальной гипертензией понимают стойкое повышение систолического давления выше 140 мм рт. Вторичные механизмы, участвующие в повышении артериального давления включают почечно-ишемический и эндокринный факторы. Эссенциальная артериальная гипертензия составляет 92-95% всех случаев хронического повышения артериального давления и является результатом невроза регулирующих артериальное давление центров, что в конечном итоге и приводит к повышению мышечного тонуса артериальной стенки, сужению просвета мелких артерий и артериол и повышению артериального давления. В настоящее время существует несколько видов классификации артериальной гипертензии. Достаточно удобна классификация объединенного национального комитета европейского общества по гипертонии (JNC-7-2003). Методика реализуется с использованием импульсных инфракрасных лазеров. Определение и классификация уровня артериального давления по JNC-7-2003 Противопоказанием для выполнения лазерной терапии является острое нарушение мозгового кровообращения. Выбор частоты при воздействии на субокципитальную зону определяется тяжестью заболевания: при умеренной артериальной гипертензии избирается частота 150 Гц, при более выраженной степени артериальной гипертензии избирается частота 1500 Гц. В период ремиссии заболевания зоны воздействия включают: облучение крови в области локтевой ямки, сканирующее контактное или дистантное воздействие на область волосистой части головы, облучение проекционных зон сердца, почек, воздействие на рецепторную зону передней поверхности шеи. На начальных этапах лечения лиц с высоким артериальным давлением целесообразно использование оригинальной методики коррекционного воздействия на симпатическую активность доступных центров вегетативной нервной системы. Зоны основного воздействия при лечении первичной артериальной гипертензии. Режимы лазерного воздействия на зоны дополнительного воздействия Необходимо заметить, что успешность используемой схемы лечения зависит от точности направления вектора лазерного луча на каротидный синус. Практический опыт показал выраженную эффективность предложенной схемы лечения, особенно для снижения повышенного систолического артериального давления. Режимы облучения лечебных зон при лечении артериальной гипертензии Продолжительность курсового лечения не менее 10-12 процедур. Она заключается в одно- или двукратном облучении в день парасимпатикотропных рефлексогенных зон центров продолговатого мозга, позиционирующихся в субокципитальной области и зонах рефлекторного снижения артериального давления, находящихся в области каротидных синусов. Эффективность выполненной схемы воздействия определяется последующим измерением артериального давления. нормализации значений артериального давления) методика повторяется. Стабилизация значений диастолического артериального давления производится в плановом порядке посредством облучения проекционных зон почек. Рекомендуется выполнение повторного лечебного курса через 3-5 недель, затем следует выполнение противорецидивных курсов с интервалом 2-6 месяцев. Интервалы между курсами терапии определяются индивидуально для каждого больного на основании тяжести заболевания, а также результативности проводимой терапии. Вторичные артериальные гипертензии (код по МКБ-10: I15) Составляют около 5% случаев хронического или часто повторяющегося повышения артериального давления. Их возникновение связано с патологической модификацией органов или систем, прямо или опосредованно влияющих на уровень артериального давления. В зависимости от степени участия этих органов в механизмах, принимающих участие в повышении артериального давления вторичные артериальные гипертензии классифицируются следующим образом: 1) Почечные (паренхиматозные, реноваскулярные и после трансплантации почек). 3) Гемодинамические (кардиоваскулярные, механические).

Next

Вазоренальная гипертония код по мкб 10

Картине состояний в МКБ упоминаются церебральный атеросклероз, прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, гипертензивная энцефалопатия. Почечное давление или, как его называют медики, нефрогенная артериальная гипертензия, является очень опасным состоянием. Под данным термином подразумевают патологию, которая вызывается систематическим повышением АД из-за заболеваний почек. Лечение этой разновидности гипертензии занимает немало времени. Пациент с таким диагнозом должен быть готов к длительной терапии, которая не гарантирует стопроцентное выздоровление. Нефрогенная гипертензия вызывается повышеннымуровнем артериального давления. Главная особенность заболевания заключается в том, что оно является следствием серьезного поражения тканей почек или же части сосудистой системы, которая тесно связана с выделительным органом. Считается, что гипертензия МКБ под этим кодом отличается преимущественным поражением выделительного органа с наличием или отсутствием почечной недостаточности. Все виды проявления нефрогенной гипертензии характеризуются одинаковым механизмом развития патологического процесса. Как только происходит нарушение функции органа, сразу повышается выработка гормона ренина, который ответственен за тонус стенок сосудов. На фоне этого возникает суживание просвета артерий. За счет такого влияния развивается повышение артериального давления. Основной причиной развития гипертензии вазоренальной формы является патология сосудов почек. Сильнее всего на развитие данного процесса влияют такие аномалии, как удвоение почки и гипоплазия. Высокое давление также может появиться из-за врожденной кисты почки. К числу приобретенных причин относят воспалительные заболевания выделительного органа. Чаще всего нефрогенная артериальная гипертензия возникает из-за гломерулонефрита или пиелонефрита. Все потому, что эти состояния увеличивают концентрацию в крови ренина. Основным признаком нефрогенной гипертензии является нарушение функции почек. Если у больного уже имеются проблемы с почками, то симптомы обоих патологий накладываются друг на друга. Как правило, нефрогенная гипертензия возникает неожиданно. Главным клиническим признаком данного процесса является значительное повышение артериального давления. Данное состояние можно скорректировать при помощи правильно подобранной терапии. Прогрессирующая нефрогенная гипертензияможет вызывать повышение температуры тела, сильную жажду и частые позывы в туалет. Если нарастание артериального давления является стабильным, то увеличивается риск возникновения поражения сетчатки глаза, сердечной недостаточности и нарушения питания головного мозга. Гипертензия паренхиматозной формы нередко становится причиной развития гипертонических кризов. Они, в свою очередь, могут вызвать осложнения в виде инсульта или инфаркта миокарда. На данные патологии указывают следующие симптомы: Не исключается отечный синдром, который часто сопутствует этой форме нефрогенной гипертонии. Лечение развивающейся в организме нефрогенной артериальной гипертензии назначается после того, как специалист проверит правильность поставленного им диагноза. Нефрогенная артериальная гипертензия лечится различными методиками, которые предлагает современная медицина. Выбор подходящей терапии зависит от типа заболевания и его запущенности. На ранних стадиях больным удается обходиться консервативным лечением. Однако наилучший результат в любом случае приносит лишь оперативное вмешательство. Врач назначает своему пациенту с диагнозом нефрогенная артериальная гипертензия операцию в целях восстановления нарушенного патологическим процессом кровотока. При этом хирург должен постараться сохранить функциональность почек настолько, насколько это возможно. Лишь в этом случае операция является оправданным методом лечения. Больным назначаются реконструктивные операции на сосудах почек. Оперативное вмешательство может быть проведено при условии отсутствия у пациента различных пороков. Операция принесет вред и тем, кто страдает от нарушения коронарного или мозгового кровообращения. Если операция все-таки показана пациенту, то дополнительно ему прописываются лекарственные препараты, которые выступают в роли вспомогательного лечения. Открытое хирургическое вмешательство проводят больным, у которых гипертензия развивается при окклюзии почечной артерии. Его рекомендуют при наличии сложного стеноза и поражения устья проблемной артерии. По отдельности эти препараты оказывают незначительно влияние на заболевание. Более эффективно они работают в комплексе друг с другом. Если по состоянию здоровья пациент не имеет возможности принимать прописанные медикаменты, ему вводят в организм внутривенно диаксозид. Дополняется такое лечение диуретическими лекарствами. Продолжительность медикаментозного лечения напрямую зависит от причины патологии и эффективности самих препаратов. Стоит обратить внимание, что длительная гипертензия может привести к серьезным осложнениям. Поэтому следует выбирать для лечения те методы и средства, которые способствуют скорейшему купированию ее основных симптомов. Радикальное и консервативное лечение нефрогенной артериальной гипертензии занимает немало времени. На протяжении всего периода организм больного испытывает сильный стресс. По окончанию терапевтического курса пациенту следует пройти полноценную реабилитацию. В таких случаях медики рекомендуют отправляться в санатории, которые расположены в местности с хвойными лесами. В идеале больному следует подобрать учреждение, которое специализируется конкретно на терапии сердечно-сосудистых заболеваний. Если пациент хочет полностью выздороветь, ему придется начать заниматься лечебной физкультурой. Для людей, которые проходили терапию против гипертензии, разработан специальный комплекс упражнений. Благодаря ему можно быстро привести в тонус пораженные артериальные сосуды и снизить давление до оптимального значения. Перед тем, как приступить к занятиям, следует проконсультироваться с врачом по поводу эффективности и безопасности для здоровья выбранного комплекса упражнений. Гипертензия, которая отражается на состоянии почек, не позволяет человеку жить полноценной жизнью. Во время лечения заболевания пациенты часто интересуются его прогнозами. Они хотят знать, можно ли после выздоровления рассчитывать на полное возращение жизненных сил и трудоспособности. Медики утверждают, что при лечении патологии на ранней стадии ее развития можно быть уверенным в благоприятном исходе. Но это касается лишь терапии первичного заболевания, которое не успело вызвать осложнения. Положительная динамика в большинстве случаев отмечается у пациентов, которым была проведена операция по восстановлению функции почек и сосудистой системы. Если же пораженными оказались оба выделительных органа, то хирургическое вмешательство обычно не приносит желаемый результат. Любые заболевания, в том числе и почечная гипертензия, должны диагностироваться и лечиться на начальных стадиях. Лишь в этом случае их терапияокажется благоприятной. А сам больной будет защищен от появления осложнений прогрессирующего патологического процесса. В России ежегодно происходит от 5 до 10 миллионов обращений в скорую медицинскую помощь по поводу повышения давления. Но российский врач-кардиохирург Ирина Чазова утверждает, что 67% гипертоников вообще не подозревают, что они больны! Один из многих вылечившихся пациентов - Олег Табаков, рассказал в своем интервью, как навсегда забыть о гипертонии...

Next

Вазоренальная гипертония код по мкб 10

Сокращение. Расшифровка. АГ. Артериальная гипертония. АПФ. Ангиотензинпревращающий фермент Нефрогенная (почечная) гипертензия - реноваскулярная гипертензия - патологическое состояние, характеризующееся стойким повышением артериального давления. Из большого числа больных, страдающих артериальной гипертензией, у трети она имеет нефрогенный характер, т.е. Нефрогенная гипертензия занимает одно из первых мест среди вторичных, или симптоматических, артериальных гипертензий и встречается у 5-16% больных. Она приводит к осложнениям, являющимся причиной снижения или утраты трудоспособности и смерти больных. Вазоренальная гипертензия встречается у 1-7% больных артериальной гипертензией. Вазоренальная гипертензия в 99% наблюдений определяется двумя заболеваниями: атеросклеротическим поражением почечной артерии (60-70%) и фибромускулярной ее дисплазией (30-40%). Остальные причины встречаются крайне редко и в совокупности составляют не более 1% случаев. Тромбоз и эмболия, являясь окклюзионными формами поражения почечных артерий, нередко приводят к артериальной гипертензии. Наконец, вазоренальная гипертензия может развиться вследствие сдавления магистральных почечных артерий опухолью, кистой, спайками, организовавшейся гематомой и т.п. Паренхиматозная форма почечной артериальной гипертензии может возникать на фоне острых и хронических гломерулонефритов, хронического пиелонефрита, обструктивных нефропатий, поликистоза почек, простых кист почек, в том числе множественных, диабетической нефропатий, гидронефроза, врождённой гипоплазии почек, травмы почек, ренинсекретирующих опухолей, ренопривных состояний, первичной задержки натрия (синдромы Лиддла, Гордона), системных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия), туберкулёза почек. Тигерштедт и Бергман (1898), экспериментируя с вытяжками из коркового слоя почек, открыли ренин - гормон, который сыграл огромную роль в учении об артериальной гипертензии. Исследования показали, что любое сужение почечных артерий, приводящее к ишемии паренхимы почек, обусловливает повышение выработки ренина в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА) почек. Первым звеном этого процесса является синтез препроренина, протеина, состоящего из сигнального пептида и прорениновой структуры. Сигнальный пептид расщепляется в эндоплазматической сети, а гликозилированный проренин проходит через аппарат Гольджи, где превращается в активный ренин. Молекулы ренина образуют гранулы, которые затем выталкиваются в межклеточное пространство. Синтез ренина клетками ЮГА зависит от тонуса афферентных артериол или их интрамурального давления. Стимуляция симпатической нейрогуморальной активности ведет к усилению выработки ренина независимо от почечного кровотока и гломерулярной фильтрации. Секрецию ренина регулирует почечная баро-регуляция. Этот эффект опосредован воздействием на бета-адренергические рецепторы. Кроме того, в почках существуют ингибиторные альфа-адренорецепторы. Реакция на стимуляцию рецепторов обоих типов зависит от комбинированного влияния изменений перфузионного давления, почечного кровотока и гломерулярной фильтрации, причем все эти показатели могут изменяться под воздействием симпатической активности. Нагрузка натрием тормозит, а истощение его запасов стимулирует экспрессию ренинового гена и секрецию ренина. Уменьшение перфузионного давления стимулирует, а его повышение подавляет секрецию ренина. В то же время на секрецию ренина влияют и многие другие факторы, в частности ангиотензин II - активный продукт метаболизма ренина, фермент, обладающий мощным гипертензивным действием. Ангиотензин II подавляет секрецию ренина по механизму обратной связи. В настоящее время известно, что синтезированный в почках ренин под влиянием фермента печени ангиотензиногена соединяется с а1-глобулином крови, образуя полипептид ангиотензин, обладающий вазопрессорным действием. Ангиотензин существует в двух формах: неактивный ангиотензин I и обладающий мощным вазопрессорным действием ангиотензин II. Он существует в двух формах: эндотелиальной и тестикулярной. Первая форма трансформируется во вторую под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). АПФ широко распространён в большинстве тканей организма. В отличие от ренина АПФ не обладает специфичностью и способен воздействовать на многие субстраты. Один из таких субстратов - брадикинин, вещество, обладающее депрессорными свойствами и относящееся к калликренн-кининовой системе. Снижение активности АПФ, вызывает уменьшение выработки ангиотензина II и одновременно повышает чувствительность сосудов к брадикинину, ведет к снижению АД. Ангиотензин II оказывает гипертензивное действие как непосредственно, влияя на тонус артериол, так и через стимуляцию секреции альдостерона. Гипертензивное действие альдостерона связано с его влиянием на реабсорбцию натрия. Вследствие этого увеличивается объём внеклеточной жидкости и плазмы, повышается содержание натрия в стенках артериол, что ведёт к их набуханию, повышению тонуса и усилению чувствительности к прессорным влияниям. Взаимодействия ренина, ангиотензина и альдостерона, характеризующиеся как положительными, так и отрицательными обратными связями, получили название ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Установлено, что ткань почки способна продуцировать вещества, обладающие непосредственными или косвенными депрессорными свойствами. Обнаружено депрессорное действие калликреин-кининовой системы, сосудорасширяющее действие простациклина, одновременно стимулирующего секрецию ренина. Между прессорными и депрессорными веществами, вырабатываемыми почками, существует тесная взаимосвязь. Таким образом, патогенез нефрогенной артериальной гипертензии весьма сложен и связан с несколькими основными факторами: задержка натрия и воды, дизрегуляция прессорных и депрессорных гормонов (повышение активности почечных и непочечных прессорных гормонов и недостаточность депрессорной функции почек), стимуляция секреции вазопрессина, угнетение выделения натрийуретического фактора, повышение образования свободных радикалов, ишемия почки, генные нарушения. Функция почек при этом может быть в норме, но чаще она медленно, но прогрессивно снижается, достигая 85-90% дефицита при развитии хронической почечной недостаточности.. Симптомы нефрогенной гипертензии обусловлены нарушением перфузии почечной ткани вследствие заболевания или патологического состояния, ведущего к резкому ограничению почечного кровотока. При этом почки одновременно могут быть причиной артериальной гипертензии и органом-мишенью этого патологического состояния, усугубляя течение и симптомы нефрогенной (почечной) гипертензии. Наиболее частая причина нефрогенной (почечной) гипертензии - атеросклеротическое сужение магистральных почечных артерий. Вазоренальная гипертензия при нефроптозе обычно носит ортостатический характер и обусловлена перегибом или натяжением почечной артерии. При подозрении на нефрогенную (почечную) артериальную гипертензию диагностический алгоритм сложен и состоит из нескольких этапов, которые завершаются уточнением её причины (вазоренальной или паренхиматозной), определения функциональной значимости выявленных поражений почечной артерии при вазоренальной гипертензии, так как это кардинальным образом влияет на выбор тактики лечения. Для врача-уролога практически это сводится к подтверждению или исключению вазоренальной причины гипертензии. При отсутствии данных за вазоренальную гипертензию или если состояние больного не позволяет выполнить радикальное оперативное лечение при вазоренальной гипертензии, он передаётся под наблюдение и лечение у терапевта (кардиолога). На первом этапе предусматривается тщательное общеврачебное обследование, включающее целенаправленное изучение жалоб больного и сбор анамнеза, измерение артериального давления на руках и ногах, аускультацию сердца и крупных сосудов. К сожалению, анамнез и течение вазоренальной гипертензии не обладают чувствительностью и специфичностью для установления диагноза. Некоторые анамнестические данные и симптомы лишь предполагают наличие вазоренальной гипертензии. Данные физического обследования имеют большую предварительную ценность в выявлении вазоренальной гипертензии, чем анамнестические данные, однако отсутствие таких объективных признаков не исключает диагноза вазоренальной гипертензии. Выявление сосудистых шумов или других проявлений системных сосудистых поражений предполагает наличие вазоренальной гипертензии, но не служит основанием для установления диагноза. Типичные симптомы нефрогенной гипертензии: внезапное и быстрое повышение артериального давления, резистентность артериальной гипертензии к мощному комбинированному лечению или «беспричинная» утрата контроля артериального давления. Стеноз почечных артерий более распространён среди больных с системными, и в особенности с атеросклеротическими, поражениями артерий. Кроме того, методом перкуссии можно выявить выраженную гипертрофию левого желудочка, происходящую от длительной тяжёлой гипертензии. Для вазоренальной гипертензии не обязателен, но очень характерен симптом, когда у больного очень высокое артериальное давление на фоне нормальной частоты сердечных сокращений, или даже брадикардии. Выполняется проба с одноразовым приёмом каптоприла. К инструментальным методам, применяемым на этом этапе, относятся УЗИ и почек, динамическая нефросцинтнграфия с I-гиппураном. На втором этапе для выявления поражений почечных артерий проводят ангиографию (традиционную аортографию, селективную ангиографию почечных артерий или цифровую субтракционную ангиографию). На третьем этапе для уточнения природы артериальной гипертензии, определения функциональной значимости поражений почечной артерии и оптимизации интраоперационной тактики исследуют центральную гемодинамику, выполняют радиоиммунологическое исследование уровня ренина в крови, полученной из почечных вен и нижней полой вены, а также фармакорадиологическую пробу с каптоприлом. Нефрогенная артериальная гипертензия делится на две формы: вазоренальная и паренхиматозная. Вазоренальная гипертензия - это симптоматическая артериальная гипертензия, возникшая в результате ишемии почечной паренхимы на фоне поражения магистральных почечных артериальных сосудов. Реже вазоренальную гипертензию называют фибромускулярной дисплазией почечных артерий и артериовенозной мальформацией, вазоренальную гипертензию делят на две формы: врождённую и приобретённую. С паренхиматозной почечной артериальной гипертензией могут протекать чуть ли не все диффузные заболевания почек, при которых гипертензия связана с поражением её клубочков и внутриорганных мелких артериальных сосудов. Диагностика нефрогенной гипертензии включает в себя следующие этапы: Установлено, что уменьшение потребления и экскреции натрия ведёт к повышению уровня ренина. У человека уровень ренина плазмы резко колеблется в течение суток, и поэтому его однократное измерение неинформативно. Кроме того, практически все антигипертензивные лекарственные средства оказывают значительное влияние на уровень ренина крови. Поэтому их необходимо отменять, по меньшей мере, за 2 нед. до исследования, что опасно для больных тяжёлой гипертензией. После того как был создан первый экспериментальный ингибитор ангиотензина II, а затем и другие ингибиторы ангиотензина II и АПФ, исследования показали, что под влиянием ингибиторов ангиотензина II при стенозе почечных артерий повышается секреция ренина ишемизированной почкой. Положительный результат одноразовой пробы с каптоприлом указывает на ренинзависимыи характер артериальной гипертензии, но не позволяет установить диагноз вазоренальной гипертензии. Именно поэтому применение только одноразовой каптоприловой пробы для скрининга вазоренальной гипертензии не достаточно. Редко возможен эритроцитоз вследствие избыточной продукции эритропоэтина поражённой почкой. При этом отмечается изолированная стимуляция красного ростка костного мозга: ретикулоцитоз, чрезмерно большое число эритроцитов, чрезмерно высокий, но соответствующий эритроцитозу уровень гемоглобина, хотя каждый отдельно взятый эритроцит или ретикулоцит совершенно нормален. Возможна небольшая протеинурия (до 1 г/сут), эритроцитурия, реже - незначительная лейкоцитурия. При отсутствии выраженной хронической почечной недостаточности изменения могут не выявляться, а у больных с сопутствующими заболеваниями выявляются изменения характерные для этих заболеваний (у больных с распространённым атеросклерозом - высокий уровень липопротеинов низкой и очень низкой плотности, холестерина и т.д.). Проба Реберга - всем больным с длительной и выраженной гипертонией любого происхождения, в том числе и с подозрением на нефрогенную, для выявления хронической почечной недостаточности. Суточная экскреция белка исследуется при необходимости дифференциальной диагностики с первичными клубочковыми поражениями. Определение альдостерона в периферической крови выполняется для исключения или подтверждения вторичного гиперальдостеронизма одновременно с исследованием уровня ренина. Холтеровское мониторирование артериального давления и ЭКГ показано для дифференциальной диагностики в сложных и неоднозначных случаях. Задача инструментальных методов исследования - найти поражение почечных сосудов и доказать асимметричный характер нефропатии. Если поражение почек симметрично, то обычно это свидетельствует о паренхиматозной почечной гипертензии вследствие разных нефропатии и первичного симметричного нефросклероза. Эти методы исследования направлены на изучение строения почек, особенно их васкуляризации, и позволяют судить о функции почек. К структурно-функциональным исследованиям относят экскреторную урографию. ультразвуковые методы исследования, КТ и магнито-резонансную визуализацию мочевой системы. Обзорная урография и экскреторная урография имеют несколько особенностей их выполнения. Экскреторную урографию обычно выполняют в ходе агиографического исследования для оценки структурного и функционального состояния почек На фоне явной декомпенсации хронической почечной недостаточности введение РКВ противопоказано из-за их нефротоксичносги (опасность резкого обострения хронической почечной недостаточности). кроме того, исследование на таком фоне малоинформативно. Необходимо воздержаться от экскреторной урографии и при слишком высокой гипертензии и проводить ее только после хотя бы временного снижения артериального давления любым короткодействующим препаратом (например, клонидином). Первый снимок выполняется немедленно после введения контраста, второй - через 3-5 минут, далее решения принимаются согласно результатам, полученным на первых снимках. Характерно запаздывание контрастирования почки с поражённой стороны, асимметрия почек, замедленное выделение контрастного вещества на стороне поражения на ранних рентгенограммах, ранняя и стойкая нефрограмма, гиперконцентрация контрастного вещества на поздних урограммах со стороны поражения, а при тяжёлом нефросклерозе поражённая почка вообще может не контрастироваться. Ультразвуковая оценка размеров почек недостаточно чувствительна. Даже при выраженном стенозе почечной артерии размеры почек остаются нормальными. Кроме того, ультразвуковое определение размеров почек в значительной мере зависит от применяемого метода исследования. Поэтому сравнительные размеры почек оказались бесполезными для скрининга стеноза почечных артерий при вазоренальной гипертензии. УЗДГ и дуплексное сканирование (сочетание ультразвукового сканирования и допплерографии) - более эффективные методы оценки почечных артерий. Стеноз артерии влияет на характер внутрисосудистого кровотока, увеличивая его скорость в области поражения и создавая турбулентность в области постстенотического расширения. Поскольку дуплексное УЗИ позволяет получить информацию о кровотоке, оно имеет большее значение в выявлении гемодинамических нарушений в почечных артериях, чем в обнаружении стеноза почечных артерий. Таким образом, УЗИ и допплер-УЗИ могут выявить признаки нарушения кровотока по поражённой почечной артерии, признаки нефросклероза с поражённой стороны и возможную компенсаторную гипертрофию противоположной почки. Внутрисосудистая ультразвуковая визуализация почечных артерий относится к стандартным методам изучения их анатомических особенностей в клинике. В большинстве случаев она позволяет выявить вазоренальную гипертензию и провести дифференциальную диагностику между двумя основными её причинами - атеросклерозом и фибромускулярной дисплазией. Однако в связи с инвазивным характером метода его нельзя рассматривать как пригодный для целей скрининга. Ренография или динамическая нефросцинтиграфия могут выявить асимметрию ренографических кривых или изображений почек. Для этого больному снижают артериальное давление каптоприлом (обычно 25-50 мг единовременно), затем повторно выполняют изотопное исследование. Однако, вполне возможна ситуация, когда уменьшение диаметра почечной артерии полностью компенсируется повышением артериального давления. Асимметрия кривых или изображений должна появиться или усилит (значимым считается падение фильтрации с поражённой стороны более чем 10% от исходного уровня). Это мероприятие доказывает два факта: Однако не всегда вазоренальная гипертензия высокорениновая, иногда она бывает и при нормальном уровне ренина. Так как основная задача изотопных методов исследования - подтверждение или опровержение симметричности нефропатии, бессмысленно и экономически нецелесообразно выполнять их при единственной почке, когда все вопросы, связанные с функцией почки, разрешаются нефрологическими лабораторными пробами. Компьютерная томография и магнито-резонансная томография КТ позволяет оценить состояние сосудов брюшной полости, в первую очередь аорты и её ветвей, и выявляет заболевания сосудов почек. Использование внутривенного введения РКВ в минимальных количествах визуализирует стенки сосудов. Данные КТ хорошо коррелируют с результатами ангиографии. Наиболее достоверна в плане выявления причин вазоренальной гипертензии МСКТ, которая в настоящее время практически вытеснила почечную артериографию, выполняемую с этой же целью. Альтернативой ангиографии в некоторых случаях может быть МРТ. Наиболее надёжный метод исследования почечных артерий для диагностики вазоренальной гипертензии - рентгеноконтрастное исследование. Ангиография определяет характер, степень и локализацию поражения почечных сосудов. Прижизненное рентгенологическое исследование сосудов человека с введением контрастного вещества впервые выполнили Sicard и Forestier в 1923 году. В конце 20-х - начале 30-х годов прошлого столетия аортоартериография благодаря работам Dos Santos и соавт. постепенно входит в клиническую практику, но широкого распространения в диагностике заболеваний артериальной системы не получает. Настороженное отношение к аортографии в то время объясняется высокой токсичностью применявшихся контрастных веществ и тяжёлыми реакциями на их введение, а также опасностью осложнений, обусловленных пункцией аорты и артерий. Кроме того, диагностика многих заболеваний артериальной системы, в том числе поражений артериальной системы почек, в тот период представляла чисто академический интерес, так как большинству больных с вазоренальной гипертензией выполняли нефрэктомию. Новый этап в развитии ангиографии относится ко второй половине 30-х годов. Seldinger сообщает о разработанной им методике чрескожной катетеризации аорты. Лопаткин - первый из отечественных исследователей - выполняет почечную ангиографию в 1955 г. Этому способствовал синтез относительно малотоксичных РКВ и первые успешные радикальные операции на аорте и крупных артериях. Эта методика с использованием специального проводника заменяет иглу, находящуюся в аорте, на полиэтиленовый катетер. Немаловажную роль в эволюции метода аортоартериографии играет создание мощных рентгеновских установок для ангиографии с электронно-оптическим усилением и телевизионной системой наблюдения, а также применение трийодистых органических РКВ. В конце 40-х - начале 50-х годов аортография получает всё большее распространение как высокоинформативный метод диагностики заболеваний артериальной системы, почек, забрюшинного пространства, сердца и головного мозга. Прогресс электроники и вычислительной техники в конце 70-х годов приводит к созданию принципиально нового метода рентгеноконтрастного исследования сосудов - дигитальной (или цифровой) субтракционной ангиографии. Дальнейшее совершенствование метода возможно благодаря объединению рентгеновской и электронно-вычислительной техники, использующей одновременно принцип усиления изображения сосудов и субтракции (вычитания) изображения мягких тканей и костей. Сущность метода состоит в том, что компьютерная обработка рентгеновского изображения подавляет его фон, т.е. устраняет изображение мягких тканей и костей и одновременно усиливает контрастирование сосудов. Тем не менее, врач должен помнить о возможности технической ошибки в выявлении некоторых форм поражения почечных артерий и при наличии других веских доводов в пользу диагноза вазоренальной гипертензии продолжить исследования. Наличие признаков стеноза почечных артерий, выявленных на этапах предыдущего обследования, служит дополнительным критерием целесообразности проведения ангиографии. Ангиография показана больным, потенциально подлежащим восстановительным операциям на сосудах почки, и позволяет установить форму, объём и локализацию поражения почечных сосудов. Отсутствие у больного с высокой стабильной артериальной гипертензии, рефрактерной к комплексной терапии, каких бы то ни было жалоб не только не ставит под сомнение целесообразность ангиографии почечных артерий, но, напротив, служит дополнительным доводом в пользу её проведения. Противопоказания к проведению почечной ангиографии немногочисленны и большей частью не носят абсолютного характера. Так, при непереносимости больным препаратов йода возможно применение нейодистых контрастных веществ. Больным с почечной недостаточностью при наличии чётких показаний к ангиографическому исследованию вместо традиционной ангиографии проводят артериальную дигитальную субтракционную ангиографию. Больным, страдающим заболеваниями, сопровождающимися повышенной кровоточивостью, в период подготовки к исследованию проводят специфическую гемостатическую терапию. Ангиографию также не стоит выполнять на фоне высокой гипертензии, так как вероятность возникновения гематомы в месте пункции бедренной артерии во много раз увеличивается. Абсолютными противопоказаниями являются декомпенсация хронической почечной недостаточности (возможность развития острой почечной недостаточности). К лёгким осложнениям относят небольшие гематомы в области пункции артерии, головную боль, тошноту, рвоту, кратковременное повышение температуры тела, озноб, непродолжительный спазм артерий и т.п. терминальная стадия почечной недостаточности и крайне тяжёлое общее состояние больного. Большинство этих осложнений обусловлено действием йодистых соединений, используемых в качестве РКВ. С введением в клиническую практику менее токсичных РКВ частота этих осложнений значительно уменьшилась. Тяжёлое осложнение может быть причиной смерти больного. Общий недостаток описанных методов обследования больного косвенный характер информации о поражении почечных артерий при вазоренальной гипертензии. Единственный метод, прижизненно определяющий структурные изменения в почках, - это морфологическое исследование биоптатов почки. Однако биопсия почки небезопасна из-за риска внутреннего кровотечения. Кроме того, в ряде случаев имеются медицинские противопоказания к её проведению. Всем лицам с подозрением на вазоренальный характер гипертензии показана консультация нефролога, а при его отсутствии - кардиолога. Консультация нефролога особенно показана больным с подозрением на двустороннее поражение почечных артерий, поражение почечной артерии единственной или единственно функционирующей почки, хронической почечной недостаточности. Всем больным показана консультация офтальмолога для определения состояния глазного дна и выявления офтальмологических признаков злокачественности гипертензии. На этапе определения тактики лечения - консультация уролога или сосудистого хирурга и анестезиолога. Выполнение радиоизотопного исследования, подтверждающего симметричность поражения почек, позволяет решительно исключить вазоренальную гипертензию. Далее поражение почечных сосудов определяется или отвергается допплер-УЗИ. Последними этапами дифференциальной диагностики являются изотопное исследование с каптоприлом и ангиография. Обычно состояние этих больных определяется не столько гипертонией, сколько гипокалиемией, а тяжесть состояния не зависит от объёма поражения надпочечников. Характерны жалобы на мышечную слабость, причём непостоянную во времени и иногда крайней степени выраженности, могут быть отёки, а от мочегонных (петлевых и тиазидных) их состояние ухудшается. Возможны нарушения ритма (с соответствующими изменениями на электрокардиограмме) и полиурия в результате гипокалиемической нефропатии. Повышенный уровень ренина, выявленный на фоне отмены терапии, позволяет однозначно исключить первичный гиперальдостеронизм. При этих заболеваниях у больных имеется характерный внешний вид, дистрофия кожи, поражение костей и стероидный диабет. Диагноз подтверждается определением повышенного уровня кортикостероидов в крови. Происхождение гипертонии у этих больных такое же, как и при вазоренальной форме, однако отсутствуют изменения магистральных почечных артерий. Феохромоцитома и другие опухоли, продуцирующие катехоламины. Примерно в половине случаев заболевание проявляется типичными катехоламиновыми кризами с соответствующими жалобами и отсутствием признаков поражения почек. Криз может купироваться внутривенным введением альфа-блокатора фентоламина, однако ввиду редкости таких больных и крайне узкого спектра применения фентоламина обычно применяют нитропруссид натрия. Диагностика феохромоцитом не должна основываться на сведениях об эффективности каких-либо препаратов. В половине остальных случаев гипертония протекает относительно лабильно с некоторым вегетативным компонентом. Обычно больные молодого возраста, несмотря на вы кую гипертензию, с хорошим самочувствием и вызывающей недоверие превосходной физической выносливостью, имеют отлично развитую мускулатуру верхних конечностей и гипотрофию мышц (особенно икроножных) ног. Высокое артериальное давление выявляется только в артериях верхних конечностей. Грубый систолический шум, определяемый при обычной аускультации сердца и крупных сосудов, выслушивается также и между лопаток. Чётко видна зависимость повышенного артериального давления от физических и эмоциональных нагрузок, потребления жидкости, характерны гипертонические кризы. Внешне эти больные выглядят полной противоположностью больным с вазоренальной гипертензией. При вазоренальной гипертензии пациент независимо от возраста не похож на тяжелобольного, он адекватен, иногда слегка заторможен, может иметь нарушение памяти вследствие энцефалопатии от длительной тяжёлой гипертонии. При выраженном тиреотоксикозе пациентки (чаще молодые женщины) производят впечатление глубоко нездоровых физически или психически лиц. Их действия, суждения и речь слишком быстры и малопродуктивны, мысли тяжело формулируются. При обследовании обращает на себя внимание не столько гипертония, сколько сильная, ничем необъяснимая, даже в покое тахикардия и склонность к нарушениям сердечного ритма (в тяжёлых случаях может встречаться постоянная мерцательная аритмия). Для вазоренальной гипертензии нарушения ритма сердца крайне нехарактерны, а свойственна гипертрофия левого желудочка. Характерны жалобы на различные по локализации боли (в кистях, стопах, голове, сердце, иногда даже в костях и селезёнке), кожный зуд, из-за которых больные плохо спят по ночам. Диагноз первичного тиреотоксикоза подтверждается выявлением высокого уровня тироксина и крайне низкого уровня тиреотропного гормона. Вазоренальной гипертензии противоречат боли в костях, особенно усиливающиеся при перкуссии (признак пролиферации костного мозга), увеличение селезёнки и боль в ней.

Next

Коды по мкб гипертония Гипертония операция глаукома m.

Вазоренальная гипертония код по мкб 10

Чеснок при вазоренальная гипертонии код по мкб нужно готовить одинаково — только. Артериальная гипертензия код по мкб . Во всех обследований вторичных артериальных. Название Артериальная гипертония. Код протокола I Коды по МКБ I Эссенциальная первичная гипертензия; I . Разделение зависит от причин и тяжести недуга, возраста пострадавшего, поврежденных органов и т.д. Образуется в следствие дисфункции нескольких органов одновременно. Симптоматика зависит от заболевания, на фоне которого она появилась. Другое именование – вторичная, так как не является самостоятельным недугом. О13 Вызванная беременностью, при которой нет значительной протеинурии О15 Эклампсия О16 Экслампсия у матери неуточненная. Это стойкое повышение артериального давления с показателями не менее 140/90. В медицине выделяют 3 степени гипертензии: Кровь сильнее давит на сосуды, со временем сердце из-за нагрузки становится больше. Если не заняться этим вопросом, то возможен инфаркт миокарда. Состояние пострадавшего врачи оценивают как тяжелое, требующее постоянного контроля и приема соответствующих препаратов. О10 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая течение беременности, родов и послеродовый период О11 Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией. Заболевание опасно тем, что постоянно прогрессирует. Если своевременно не предпринять необходимых действий, то возможна гипертрофия (увеличение размеров левого желудочка). Характерными симптомами данного недуга являются: При обнаружении даже одного из симптомов необходимо обращаться к специалисту для решения проблемы. При нарушении их функционирования происходит накопление жидкости, увеличение стенок сосудов. Причины заболевания: Для заболеваний этой группы характерны нарушения обоих органов. Вызвана она повышением внутрисосудистого напряжения, сопровождается усилением сердцебиения и ударным объемом. Почки выполняют роль фильтра, способствуя выведению из организма продуктов распада. Кроме того, благодаря выработке ренина и гормонов, они контролируют деятельность сосудов. Большинство специалистов полагают, что начало развития вызывают одни факторы, а переход в устойчивую форму обусловлен другими. Признаки: и другие виды, если они есть Гипертензия с повреждением сосудов глаз. Повышение АД влечет за собой патологические процессы и в зрительном органе: артерии сетчатки уплотняются и могут повреждаться. Длительное игнорирование симптомов приводит к кровоизлиянию, отеку, полной или частичной утрате зрения. Факторов, способствующих появлению и развитию артериальной гипертензии достаточно много. Курс лечения зависит от формы гипертензии, очагов поражения. Из лекарственных препаратов назначают следующие: В качестве профилактических мер необходимо контролировать вес, придерживаться здорового образа жизни, больше гулять на свежем воздухе, заниматься спортом, организовать правильный режим дня (чередование труда и отдыха), избегать стрессовых ситуаций. Но помните, что необходима предварительная консультация специалиста. В качестве успокоительных средств издревле используют ромашку, мелиссу, валериану, мяту, а настойка шиповника поможет при выведении лишней жидкости из организма.

Next

Вазоренальная гипертония код по мкб 10

МКБ i . i . Артериальная гипертензия. Экспертами ВОЗ и iag больные распределены по. В остальных случаях диагностируют вторичные, симптоматические артериальные гипертензии: почечные (нефрогенные) — 3—4 %, эндокринные — 0,1—0,3 %, гемодинамические, неврологические, стрессовые, обусловленные приёмом некоторых веществ (ятрогенные) и АГ беременных, при которых повышение давления крови является одним из симптомов основного заболевания. Среди ятрогенных гипертензий особо выделяются вызванные приёмом биологически активных добавок и лекарств. У женщин, принимающих гормональные контрацептивы, чаще развивается АГ (особенно это заметно у женщин с ожирением, у курящих женщин и пожилых женщин). При развитии АГ на фоне приёма этих препаратов и биологически активных добавок их следует отменить. Решение об отмене других лекарственных препаратов принимается врачом. АГ, не вызванная оральными контрацептивами, не является противопоказанием к заместительной гормональной терапии у постменопаузальных женщин. Однако при начале гормональной заместительной терапии АД (артериальное давление) следует контролировать чаще, так как возможно его повышение. Артериальная гипертензия — одно из самых распространённых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Установлено, что артериальной гипертонией страдают 20—30 % взрослого населения. Эксперты ВОЗ выделяют ряд факторов риска распространения артериальной гипертонии: возраст, пол, малоподвижный образ жизни, потребление с пищей поваренной соли, злоупотребление алкоголем, гипокальциевая диета, курение, сахарный диабет, ожирение, повышенный уровень атерогенных ЛП и триглицеридов, наследственность и др. Экспертами ВОЗ и IAG больные распределены по группам абсолютного риска в зависимости от уровней АД и наличия: а) факторов риска; б) поражений органов, обусловленных АГ и в) сопутствующих клинических ситуаций. Постнова он заключается в распрос­траненных нарушениях ионтранспортной функции и структуры цитоплазматической мембраны клеток. Повышение артериального давления (АД) обусловлено наруше­нием факторов, регулирующих деятельность сердечнососудистой си­стемы. В этих условиях сохранность специфической функции клеток обеспечивается механизмом клеточ­ной адаптации, связанным с регуляцией кальциевого обмена, с изме­нением гормональноклеточных взаимоотношений, с ростом актив­ности нейрогуморальных систем (гипоталамогипофизарнонадпочечниковой, ренинангиотензинальдостероновой, инсулярной). Первичным считается фактор наследственной предрасполо­женности. Кальциевая перегрузка клетки увеличивает сократительный по­тенциал гладких мышц сосудов и активирует клеточные факторы роста (протоонкогены). Происходящая при этом гипертрофия и гиперплазия гладких мышц сосудов и сердца ведёт к реконструкции сердца (гипертрофия) и сосудов (повышенная сократимость, утолщение стенки и сужение просвета), которые, являясь адаптивными, одновременно поддерживают гипертензию. Повышенное АД ведёт к возрастанию левожелудочкового систолического давления, увели­чению напряжения (и гипертрофии) желудочка, возрастанию степени повреждения миокарда свободнорадикальным окислением. Нарушения гемодинамики реализуются через патологию нейрогуморальных факторов в системе кратковременного действия (адап­тационной) и в системе длительного действия (интегральной). Пер­вые заключаются в извращении барорецепторных взаимоотношений в цепочке: крупные артерии, центры головного мозга, симпатические нервы, резистивные сосуды, ёмкостные сосуды, сер­дце, а также в активации почечного эндокринного контура, вклю­чающею ренинангиотензиновый механизм и резистивные сосуды. Нарушения в интегральной системе регуляции представлены избы­точной секрецией альдостерона, задержкой натрия и воды, а также истощением депрессорных механизмов почек (простагландин Е2, калликреин, брадикинин), сосудов (простациклин, калликреинкининовая и дофаминэргическая сосудистая системы, эндотелиальный релаксирующий фактор - окись азота) и сердца (предсердный натрийуретический фактор). Важными патогенетическими факторами АГ признаны тканевая инсулинорезистентность, сопряжённая с усилением реабсорбции на­трия, активности симпатической нервной системы, экспрессией протоонкогенов и ослаблением вазодилататорных стимулов, а также повышение плотности рецепторов сосудистого русла и миокарда и их чувствительности к адренергическим воздействиям под влиянием избыточной секреции кортизола и тиреоидных гормонов. Существенная роль принадлежит нарушениям биологического ритма нейроэндокринных систем и гормонов, обеспечивающих регуляцию ритмов сердечнососудистой системы. Обсуждается патогенетическая значи­мость снижения продукции половых гормонов и их защитного дей­ствия в отношении сосудистого русла, влияния на гемодинамику локальных нейрогуморальных систем (почечной, мозговой, сердеч­ной, сосудистой), реконструкции сосудов и утилизации вазоактивных гормонов. Реконструкция сердца и сосудов, длительные периоды гипертензии приводят к нарушениям диастолической и систолической фун­кции миокарда, а также церебральной, коронарной и перифери­ческой гемодинамики с формированием типичных осложнений ар­териальной гипертензии (инсульт, инфаркт, сердечная и почечная недостаточность). Ранее считалось, что в норме возможно небольшое различие в значениях систолического артериального давления у одного человека при измерении его на разных руках. Последние данные, однако, говорят о том, что разница в 10—15 мм рт. может свидетельствовать о наличии если не церебро-васкулярных заболеваний, то, по крайней мере, патологии периферических сосудов, способствующей развитию артериальной гипертензии и других сердечно-сосудистых заболеваний. Причём, хотя данный признак имеет достаточно низкую чувствительность (15 %), его отличает очень высокая специфичность (96 %). Поэтому артериальное давление, действительно, как это всегда было отражено в инструкциях, следует измерять на обеих руках, фиксировать различия для назначения дополнительных обследований, классифицировать давление по максимальному показателю из двух рук.

Next

Вазоренальная гипертония код по мкб 10

Ирина Чазова дала свое экспертное заключение по. Вторичная гипертония. МКБ . АГ — наиболее распространенное хроническое заболевание в мире и в значительной мере определяет высокую смертность и инвалидность от сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний. Приблизительно каждый третий взрослый страдает от этого заболевания. в Украине официально зарегистрировано более 11 млн больных c АГ, что составляет более 29% взрослого населения страны. Около 5% всех больных c АГ имеют определенные формы вторичных АГ, при которых с помощью радикального вмешательства (чаще хирургического) пациент может быть практически излечен. Но и 5% больных c АГ — это сотни тысяч пациентов в Украине, которых навсегда можно вылечить от этого недуга. К таким формам АГ относится большинство эндокринных гипертензий. Перед врачом, который принимает пациента с синдромом АГ, всегда стоит несколько диагностических вопросов и первый среди них — какая форма АГ у больного — эссенциальная или вторичная? Для установления правильного диагноне характерных для эссенциальной гипертензии.

Next