Гипертония дисциркуляторная. Санаторий Ельцовка 2019-02-24 04:10

101 visitors think this article is helpful. 101 votes in total.

Гипертония дисциркуляторная

Силами природы, разумом врача. Военный санаторий «Ельцовка» находится на территории. Дисциркуляторная энцефалопатия представляет собой нарушенное функционирование головного мозга на уровне нейронных клеток. Развитие патологии происходит по большому количеству причин и всегда сопровождается рисками появления осложнений. Как было отмечено выше, дисциркуляторная энцефалопатия – заболевание, связанное с нарушенной работой мозга на клеточном уровне. С точки зрения анатомических и биохимических процессов патология довольно-таки сложна к рассмотрению. Однако при упрощении терминологии понять механизм развития и течения недуга не так уж сложно. Вкратце, дисциркуляторная энцефалопатия является стабильной и не прекращающейся гибелью клеток головного мозга, представленных в большинстве своем нейронами. Происходит это из-за нарушенного метаболизма на микробиологическом уровне нервной ткани. Выражается подобное состояние в типичном кислородном голодании нервных клеток. Развивается гипоксия мозга по огромному количеству причин. Условно, все фактора, провоцирующие патологию, следует разделить на следующие группы: Рассматривая сегодня энцефалопатия – дисциркуляторная, отличается гипоксией головного мозга, вызванной патологиями сердечно-сосудистой системы. Конечно, данный фактор может дополняться иными неблагоприятными явлениями, однако гибель клеток всегда случается из-за нарушенной работы сосудистой структуры мозга. Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия развивается из-за атеросклероза, но спровоцировать недуг могут также артериальная гипертензия, инсультные поражения и другие нарушения сердечно-сосудистой системы. Симптоматика дисциркуляторной энцефалопатии – понятие относительное. Характер ее проявления и общая тяжесть протекания зависит от многих параметров, поэтому проявляемые признаки недуга нередко разнятся у одного и другого больного. В любом случае, можно выделить типовую клиническую картину патологии. Реагировать на проявляемые симптомы желательно незамедлительно, так как любые промедления способны спровоцировать необратимые последствия и осложнения в тканях мозга. Допускать подобного стечения обстоятельств недопустимо и крайне опасно для здоровья любого человека. В любом случае, первопричина патологии всегда заключается в нарушенной работе сосудов мозга. Остальные факторы могут лишь способствовать развитию энцефалопатии или провоцировать ее осложнения. Забывать об этой важном нюансе дисциркуляторной энцефалопатии не стоит. Современная медицина далеко продвинулась в диагностике любых недугов организма. Патологии головного мозга – не исключение, поэтому выявление дисциркуляторной энцефалопатии осуществляется в короткие сроки и с максимальной точностью. Так как дисциркуляторная энцефалопатия представляет собой крайне опасную патологию, игнорировать тщательное обследование организма при подозрениях на нее нерационально. Отсутствие качественной и своевременной диагностики делает невозможным организацию профильной терапии недуга, вследствие чего развиваются его осложнения. Пожалуй, об опасности подобных поговорим чуть попозже. В принципе, лечение энцефалопатии дисциркуляторного генеза всегда реализуется в двух направлениях. С одной стороны устраняется причина развития недуга, с другой – минимизируется поражение мозговых тканей и устраняются последствия такового. Терапия дисциркуляторной энцефалопатии организуется либо хирургическим, либо консервативным путем. Несмотря на высокое развитие медицины, даже сегодня отказаться от хирургии удается не всегда. Например, при серьезных поражениях сосудов мозга, осложнившихся именно энцефалопатией, избежать операции не получится. Зачастую форма препаратов представлена таблетками, однако исключать назначения инъекций не стоит. Повторимся, точный перечень медикаментов, курс их приема и его длительность определяются только лечащим врачом. Самолечение при дисциркуляторной энцефалопатии запрещено, так как способно лишь усилить течение недуга и спровоцировать его осложнения. От методик народной медицины при рассматриваемой сегодня патологии лучше отказаться. Эффект от их использования будет несущественным, поэтому следует сосредоточиться на медикаментозном лечении энцефалопатии. В качестве неплохого дополнения к препаратам смогут выступить: Прогноз лечения дисциркуляторной энцефалопатии зависит от общего состояния заболевшего и тяжести его патологии. В большинстве клинических ситуаций прогноз терапии благоприятный, обнадеживающий больных. Несмотря на это, к лечению энцефалопатии следует подойти адекватно и своевременно. В противном случае, не стоит исключать опасные осложнения заболеваний и сопутствующие им последствия. Опасность дисциркуляторной энцефалопатии кроется в развитии осложнений, влекущих за собой опаснейшие последствия для головного мозга человека. Развитие подобных состояний имеет место при отсутствии адекватной и своевременной терапии недуга. И само поражение мозга, и его последствия таят в себе огромную опасность. При их осложнении и слабости организма не исключен летальный исход у больного или его впадение в кому. Рисковать подобными обстоятельствами нерационально, поэтому при малейших подозрениях на энцефалопатию следует незамедлительно посетить доктора, провести диагностику и начать соответствующее лечение. Подобный подход к избавлению от проблемы способен гарантировать наименьшие риски относительно ее протекания и осложнений. В завершение сегодняшней статьи рассмотрим профилактику дисциркуляторной энцефалопатии. Потребоваться профилактические меры могут либо при высоких рисках развития данного недуга, либо после его полного излечения. В обоих случаях профилактика направлена на минимизацию рисков поражения мозга и способствует долгой, беспроблемной жизни человека. Подобный подход к профилактике дисциркуляторной энцефалопатии позволяет снизить риски ее развития до минимума или, хотя бы, выявить недуг на ранних этапах зарождения. Последний аспект очень важен для успешного избавления от поражений мозга. В принципе, сказать что-то большее по теме сегодняшнего материала нечего. Как видите, шутить с дисциркуляторной энцефалопатией довольно-таки опасно, так как данная патология представляет собой сильное поражение головного мозга и способно провоцировать осложнения. Здоровья вам и удачного избавления от всех недугов!

Next

Гипертония дисциркуляторная

Артериальная гипертония и обусловленная ею дисциркуляторная энцефалопатия достаточно. Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — это одна из форм хронической цереброваскулярной недостаточности с прогредиентным течением. Под этим термином впервые описавшие заболевание ученые НИИ неврологии РАМН доцент Г. Основу этиопатогенетического лечения представляет адекватная гипотензивная терапия, способствующая предотвращению или замедлению прогрессирования заболевания. Под этим термином впервые описавшие заболевание ученые НИИ неврологии РАМН доцент Г. В настоящее время для лечения больных АГ не применяется ступенчатая схема, широко использовавшаяся в 80-х годах недавно минувшего столетия. Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — это одна из форм хронической цереброваскулярной недостаточности с прогредиентным течением. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (энцефалопатия бинсвангеровского типа). Заболевание обусловлено артериальной гипертонией (АГ) с резкими колебаниями АД, вследствие чего появляются и прогрессируют изменения в стенках мелких артерий белого вещества мозга (артериосклероз), обусловливающие его хроническую ишемию [2]. Шмидт [10] понимали прогрессирующее диффузное поражение головного мозга, обусловленное нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани. Предпочтение отдается индивидуальному подбору лекарственных средств из следующих основных групп: ИАПФ назначают в следующих дозах: каптоприл 25-150 мг 3-4 раза в сутки; эналаприл 5-40 мг 1-2 раза; периндоприл 4-8 мг 1 раз в сутки. Их используют как препараты первого ряда, улучшающие прогноз, особенно в случаях сочетания АГ с сердечной недостаточностью, выраженной гипертрофией левого желудочка с нарушенной диастолической функцией, сахарным диабетом с диабетической нефропатией, при реноваскулярной АГ. При лечении и АПФ нельзя принимать алкоголь, калийсберегающие диуретики и препараты лития. Лозартан (козаар), обладающий пролонгированным действием (24 часа), назначают в дозах 25, 50, 100 мг на 1 прием; ирбесартан (апровель) — 150-300 мг на 1-2 приема; валсартан (диован) — 80-160 мг 1 раз в сутки. Препараты уменьшают гипертрофию левого желудочка, протеинурию и микроальбуминурию, улучшают гемодинамику при дисфункции левого желудочка. Противопоказаны при беременности, кормлении грудью, идеосинкразии. Существует два поколения антагонистов кальция: короткого и пролонгированного действия. Лечение показано при АГ в сочетании с заболеваниями периферических артерий (дигидропиридиновые производные); обструктивными заболеваниями легких; стабильными формами ИБС (кроме короткодействующих дигидропиридинов); дислипопротеидемией; стенокардией Принцметала. Противопоказаниями являются сердечная недостаточность или сниженная сократимость левого желудочка, острые формы коронарной недостаточности, атриовентрикулярные блокады II-III степени, синдром слабости синусового узла. Для длительного лечения используют формы антагонистов кальция пролонгированного действия (например, ОСМО-Адалат 1 раз в день). Первую группу препаратов используют для монотерапии и в комбинации с другими антигипертензивными средствами с целью усиления гипотензивного эффекта. Вторую группу назначают кратковременно при тяжелых формах АГ, и третью — в комплексе с антигипертензивными препаратами, выводящими калий. Диуретики целесообразно применять при АГ в сочетании с сердечной недостаточностью, гиперкальциеурией, хроническим кальциевым дефицитом (остеопороз), нефролитиазом с кальциевыми оксалатами. Диуретики обладают кардиопротекторными свойствами, снижают заболеваемость инсультом, инфарктом миокарда и смертность от них. -адренорецепторы: метапролол, атенолол, бетаксолол. Эти препараты предпочтительно использовать не только для лечения больных АГ, но и при ее сочетании с ИБС, перенесенным инфарктом миокарда (средства первого выбора, повышающие выживаемость больных), пролабированием митрального клапана, гиперфункцией щитовидной железы, мигренью (неселективные β-блокаторы); с гиперкинетическим синдромом; при кризовом течении АГ, высокой вариабельности АД; при нарушениях ритма сердца (мерцательная аритмия, экстрасистолия и др.). Противопоказаниями к применению β-блокаторов служат острая сердечная недостаточность, синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада II-III степени, лабильное течение сахарного диабета, бронхиальная астма, обструктивный бронхит. Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии [1] антигипертензивная терапия должна основываться на определенных принципах, независимо от выбора первоначального препарата: Гипотензивный эффект считается достигнутым при стойком снижении АД у больных мягкой АГ до нормального или пограничного уровня, а при выраженной АГ — на 10-15% от исходных показателей. Больным пожилого возраста β-блокаторы назначают в уменьшенных дозах: пропранолол по 40 мг 2-4 раза в сутки, пиндолол 5 мг 3-4, метапролол — 50-100 мг 1-2 раза, атенолол 25-100 мг -1 раз, бетаксолол- 20 мг — 1 раз в сутки. Блокаторы α-адренергических рецепторов — празозин, диоксазозин оказывают положительный эффект при АГ в сочетании с сахарным диабетом, дислипопротеидемиями, подагрой, бронхиальной астмой, заболеваниями сосудов нижних конечностей, а также у больных с нарушенной функцией почек. Эти средства не рекомендуют применять у больных с ортостатическими реакциями (чаще у пожилых), с нарушениями венозного тонуса. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. Не рекомендуется сочетать их с препаратами, потенцирующими развитие ортостатических реакций и снижение венозного тонуса: диуретиками, гипотензивными препаратами центрального действия. Празозин назначают в первоначальной дозе 0,5 мг на 2-3 приема с постепенным повышением ее при необходимости не раньше чем через 3-5 дней. Доксазозин рекомендуют в начальной дозе 1 мг с приемом в вечернее время (больной не должен резко вставать). Эта доза может быть постепенно увеличена через 1-2 недели до 2, затем 4, 6 и 8 мг на 1 или 2 приема. Ранняя диагностика, лечение и профилактика (рук-во для врачей). В эту группу включены средства, представляющие разные химические соединения: раувольфия (резерпин), клонидин (клофелин), метилдопа (допегит), моксонидин (цинт) и др. Препараты раувольфии вызывают много побочных эффектов, среди них депрессивные состояния у пожилых людей, язвы желудочно-кишечного тракта, бронхоспазм и др. К тому же они не обладают кардиопротективными свойствами и, как следствие, оказались вытеснены современными лекарствами. Показанием для применения метилдопы является только АГ у беременных. Клофелин имеет короткое гипотензивное действие (4-6 ч) и поэтому не выгоден для длительного лечения АГ, но эффективен для купирования гипертонических кризов. Часто дает побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, импотенцию. Может развиться привыкание, а при отмене или резком снижении дозы — гипертонический криз. Антиагрегационное действие и клинические эффекты малых доз аспирина при лечении больных артериальной гипертензией с цереброваскулярными нарушениями // Клиническая медицина. Лечение моксонидином начинают с минимальной дозы 0,2 мг, при необходимости ее увеличивают до 0,4 мг в сутки на 1-2 приема. Нельзя превышать разовую дозу 0,4 мг и суточную — 0,6 мг. При нарушениях функции почек дозу уменьшают наполовину. Моксонидин, как и клофелин, несовместим с алкоголем, седативными и снотворными средствами. Ведущие позиции в лечении больных ДЭ по-прежнему принадлежат вазоактивной терапии. Речь идет о средствах, преимущественно влияющих на сосудистую систему мозга: кавинтон (винпоцетин) 0,005 г; циннаризин (стугерон) 0,025; сермион (ницерголин) 0,01; пикамилон 0,02 и 0,05; вазобрал; танакан и др., назначаемые по 1-2 таблетки 3 раза в день курсами по 1-2 мес. Поскольку ишемия мозга при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии главным образом обусловлена стенозирующим поражением мелких артерий, к числу препаратов для патогенетического лечения относят трентал (агапурин, пентоксифиллин), улучшающий микроциркуляцию. Суточные его дозы варьируют в довольно широком диапазоне (от 0,4 до 1,2 г), в зависимости от переносимости и эффективности терапии. Рекомендуют длительный многомесячный прием препарата. Вазоактивное действие оказывают и ангиопротекторы: пармидин (продектин) 0,25 г; доксиум 0,25 по 1-2 таблетки 3 раза в день в течение 2-5 мес. Для улучшения микроциркуляции их целесообразно назначать при сопутствующем сахарном диабете. В связи с тем что нарушения мозгового кровообращения при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии часто наблюдаются на фоне гиперагрегации тромбоцитов, показан длительный, практически пожизненный прием антиагрегантов. Сотрудниками Научно-исследовательского института неврологии РАМН [8] показано, что для достижения антиагрегантного эффекта достаточно принимать относительно безопасные малые дозы аспирина из расчета 1 мг на 1 кг веса (т. в среднем 60-100 мг) один раз в день, утром, натощак. Для уменьшения риска желудочно-кишечных осложнений используют аспирин Кардио и тромбо АСС (0,05-0,1 г в день). Мощным антиагрегационным и антитромботическим препаратом является тиклид, назначаемый по 0,25 г (1 таблетка) 1-2 раза в день. Широко применяются витамины: аскорбиновая кислота по 0,05-0,1 г 3 раза в день или парентерально по 1-3 мл 5%-ного раствора — 20 инъекций; пиридоксин внутрь по 0,05-0,1 г на 1-2 приема или парентерально по 2 мл 5%-ного раствора — 20-25 инъекций; никотиновая кислота внутрь по 0,02-0,05 г 3 раза в день или в инъекциях по 1-2 мл 1%-ного раствора (20-25 на курс) и др. В настоящее время имеется большой выбор витаминных комплексов, содержащих различные биологически активные вещества: витрум, центрум, глутамевит, гериатрик фарматон (содержит экстракт корня женьшеня) и др. Мультиинфарктное состояние при артериальной гипертонии. Эта патология представлена множеством мелких лакунарных инфарктов («лакунарное состояние») в области белого вещества, подкорковых узлов и моста мозга. Поскольку патогенез лакунарного состояния и субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии во многом сходен и нередко отмечается их сочетание, патогенетическое лечение также существенно не различается и включает в первую очередь адекватную гипотензивную и вазоактивную терапию, антиагреганты и средства, улучшающие микроциркуляцию. Основной причиной заболевания являются поражения магистральных артерий головы (внутренних сонных и позвоночных): стенозы и окклюзии. Проведенные в НИИ неврологии РАМН клинические испытания отечественного препарата эйконол, содержащего эти кислоты, показали, что помимо гиполипидемического эффекта он обладает отчетливым антиагрегантным действием. Эйконол (1 капсула — 1,0 г) назначают через 30 мин после еды по 2-6 капсул в день в 2-3 приема, запивая водой. Противопоказаниями является обострение хронического холецистита или панкреатита. Мультиинфарктное состояние при заболеваниях сердца. Множественные кардиоэмболии могут наблюдаться при эндокардитах и у больных с искусственными клапанами. Ведущим звеном профилактики прогрессирования кардиогенного мультиинфарктного состояния является комбинированная антиагрегантная (аспирин, тиклид, курантил) и антикоагулянтная (фенилин, синкумар или варфарин) терапия. Антикоагулянты подбирают в соответствии с показателями свертываемости и протромбина крови и рекомендуют принимать длительно, практически пожизненно. При этом необходимо контролировать уровень протромбина крови 1 раз в 2 нед. Больных, принимающих антикоагулянты, следует предупредить о необходимости немедленно сообщить врачу о любых признаках кровотечения: из десен при чистке зубов, появлении крови в моче, темном окрашивании кала. Мультиинфарктное состояние может развиваться при ангиопатиях, в частности при синдроме Снеддона и других формах антифосфолипидного синдрома. Этот синдром, названный по имени английского дерматолога Снеддона, описавшего его в 1965 году, представляет сочетание церебральных нарушений и распространенных кожных изменений в виде ливедо. Для профилактики острых нарушений мозгового кровообращения и прогрессирования ДЭ при синдроме Снеддона и других формах антифосфолипидного синдрома используют комбинированную терапию антиагрегантами и антикоагулянтами [3]. Лечебно-профилактические мероприятия должны быть направлены на уменьшение выраженности симптомов, возникающих в процессе прогрессирования заболевания. Перечислим основные из этих симптомов: С целью уменьшения выраженности когнитивных нарушений рекомендуют средства, улучшающие метаболизм мозга: ноотропил (пирацетам) по 0,8-1,2 г 2-3 раза в день до 3 мес. При выраженных когнитивных нарушениях терапию начинают с внутривенных или внутримышечных инъекций 5,0 мл 20%-ного его раствора ежедневно в течение 20-30 дней, а затем продолжают принимать перорально. Эффективны также инъекции церебролизина по 5,0 мл внутримышечно или по 10,0-20,0 мл внутривенно капельно на 150,0-200,0 мл физиологического раствора ежедневно — на курс 20-30 процедур. Кроме того, показано лечение аминалоном 0,25 г (3-5 таблеток 3 раза в день) или энцефаболом (пиридитолом) по 0,1-0,2 г 3 раза в день. и при необходимости может быть проведен повторно в течение года. При двигательных нарушениях рекомендуются лечебная гимнастика и биотренинг по стабилограмме. При головокружениях и других проявлениях вертебрально-базилярной недостаточности назначают курсовое лечение вазоактивными (кавинтон, циннаризин, сермион, вазобрал, танакан, пикамилон) и вегетотропными (бетасерк, беллатаминал, беллоид) препаратами продолжительностью до 2 мес. Нередко ДЭ проявляется различными нарушениями в эмоциональной сфере, представляющими астенодепрессивный синдром. Дозы антидепрессантов при ДЭ строго индивидуальны и значительно ниже рекомендуемых больным с эндогенными депрессиями. Работающим пациентам, страдающим начальными проявлениями ДЭ, целесообразно назначать прозак (продеп) утром 1 раз в день, поскольку этот препарат не обладает седативным эффектом. С целью восстановления кровоснабжения мозга при поражениях магистральных артерий головы (грубый стеноз свыше 70%, окклюзия) у больных ДЭ с быстрым нарастанием неврологического дефицита и когнитивных нарушений, перенесших преходящие нарушения мозгового кровообращения или малый инсульт, показано оперативное вмешательство. При грубом стенозе внутренней сонной артерии проводится эндартерэктомия, а при полной ее окклюзии — экстра-интракраниальный микроанастомоз. Важное значение имеет исключение или коррекция основных факторов риска, к которым помимо артериальной гипертонии относятся психоэмоциональное перенапряжение, курение, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, заболевания сердца, сахарный диабет. Антитела к фосфолипидам и ишемические нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте // Журн. Комплекс профилактических мероприятий включает: 1) пропаганду здорового образа жизни; 2) психотерапию; 3) лечебную физкультуру; 4) физиотерапию; 5) фармакотерапию; 6) санаторно-курортное лечение. Здоровый образ жизни предусматривает: организацию правильного режима труда, отдыха и питания; исключение вредных привычек — курения и злоупотребления алкоголем; диету с ограничением поваренной соли (до 5 г в день), общего калоража, животных жиров и холестеринсодержащих продуктов (жирные сорта мяса, печень, яйца и др.); оптимальную физическую активность. Больные с начальными стадиями ДЭ нередко декомпенсируются при напряженном умственном и физическом труде. Им противопоказана работа, связанная с профессиональными вредностями: вибрацией, ночными сменами, в горячих и шумных цехах. К обострению заболевания часто приводят психоэмоциональные перенапряжения, конфликты на производстве и в быту. Психотерапия представляет собой патогенетический метод лечения. Ее основными задачами являются: Лечебная физкультура — это активный метод общей патогенетической и профилактической терапии, положительно влияющий на уровень АД, сердечную деятельность и мозговую гемодинамику; лечебная физкультура способствует восстановлению их компенсаторных механизмов; повышает физическую работоспособность; уменьшает клинические проявления заболевания. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. Лечебная физкультура должна проводиться регулярно и непрерывно, назначаться индивидуально с постепенным повышением нагрузки, использованием разнообразных форм и средств. Интенсивность упражнений рассчитывают, используя показатель максимальной частоты сердечных сокращений (из 220 вычитают возраст больного в годах). В профилактике и лечении ДЭ широко используются физиотерапевтические методы лечения: электрофорез лекарственных средств; электросон; бальнеотерапия (общие сульфидные, радоновые, йодобромные, углекислые, хлоридно-натриевые, кислородные, азотные, хвойные ванны на пресной или морской воде); рефлексотерапия (иглоукалывание, прижигание, электроакупунктура, воздействие лазерным излучением); магнитотерапия; оксигенотерапия (в виде кислородных коктейлей); аэроионотерапия и др. Показано при легких и умеренных стадиях заболевания. Необходимо учитывать, что больные плохо переносят пребывание на южных курортах в жаркое время года и в высокогорных областях с частой переменой метеорологических условий. Целесообразно направлять пациентов в местные санатории сердечно-сосудистого типа, где не нужно тратить времени на акклиматизацию. Рекомендации Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии. рук-во для врачей первичного звена здравоохранения, 1999. Адекватное лечение больных ДЭ способствует предупреждению инвалидизации и преждевременной смерти больных, продлению активной, полноценной жизни.

Next

Гипертония дисциркуляторная

Причины тромбофлебита. В развитии заболевания лежит комплекс причин инфекция Большинству пациентов, подверженных этому заболеванию, этот термин становится известен в зрелом и пожилом возрасте. Только тогда люди начинают искать ответы на вопросы – дисциркуляторная энцефалопатия: что это такое, и как лечить ее наиболее эффективно. Главной причиной дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) является атеросклероз. Атеросклероз поражает стенки сосудов, делая их неэластичными и хрупкими, а повышенное давление приводит к истончению стенок. Обе причины, по отдельности или в содружестве, способствуют сужению и закупорке сосудов или их разрывам. В результате мозговая ткань, которую питают эти сосуды, недополучает кислород и питательные вещества, что проявляется нарушением функционирования участков мозга. При отсутствии лечения таких участков становится все больше, и нарушения функции мозга усугубляются. Есть и другие причины обеднения мозгового кровотока. К ним относятся Основная задача лечения дисциркуляторной энцефалопатии – сдерживать прогрессирование заболевания. При этом, если на ранних стадиях организм помогает компенсировать нарушения, образуя новые нейронные связи, то при поражении целого участка мозга, восстановить передачу нервных сигналов уже невозможно. Именно поэтому важно как можно раньше обратиться к врачу, почувствовав небольшие признаки сосудистых нарушений. Лечение сосудистой энцефалопатии должно быть комплексным, включающим Вылечить дисциркуляторную дистонию народными средствами невозможно, как и всеми другими, но они занимают достойное место в комплексе лечебных мероприятий, направленных на сдерживание прогрессирующих нарушений и устранение неблагоприятных симптомов. Существует много рецептов сборов лекарственных трав, облегчающих состояние при дисциркуляторной энцефалопатии. Но перед их применением необходимо посоветоваться с доктором, так как наличие сопутствующих заболеваний или аллергии на компоненты смеси могут оказать вредное воздействие. Это грозит полной утратой личности пациента отсутствию у него бытовых и гигиенических навыков. Такому больному необходим круглосуточный присмотр и медицинский уход.

Next

Гипертония дисциркуляторная

Дисциркуляторная энцефалопатия ДЭП — предполагает медленно прогрессирующее многоочаговое или диффузное сосудистое поражение головного мозга, а также их сочетание. Хроническая головная боль, головокружение, неприятный шум в ушах – подобные явления встречаются и у пожилых людей, и у лиц среднего, молодого, детского возраста. Зачастую современники не очень серьезно относятся к эпизодам цефалгии, списывая развитие болевого синдрома на переутомление или легкое недомогание. Между тем головная боль даже умеренной или слабой интенсивности может свидетельствовать о серьезных проблемах в системе кровообращения. Сосудистая головная боль (ГБ) – распространенное явление, присущее разнообразным заболеваниям сердечно-сосудистой системы и неврологическим дефектам. Высокая частота и интенсивность болевого синдрома при данной форме цефалгии обусловлена анатомическими особенностями организма. В структурах черепной коробки расположено множество ноцицепторов – специальных рецепторов, раздражение которых вызывает ощущение боли. Опишем основные причины сосудистого типа цефалгии подробнее. Основой гипертонии выступает стойкое повышение кровяного давления, которое приводит к глобальным изменениям в структуре сосудов и угнетению их функций. В развитии болевых ощущений при гипертонии громадную роль играет изменение тонуса (натяжения) артерий. При сосудистой дистонии увеличивается колебательная подвижность сосудов, что провоцирует чрезмерное раздражение ноцицепторов, расположенных в стенках артерий. Следствие гипертонии – уплотнение стенок сосудов, формирование стенозов (локального сужения сосудистого просвета), образование извитости в кровеносных руслах. Такие аномальные изменения вызывают угнетение циркуляции крови в черепной коробке. Тупая, стягивающая или пульсирующая сосудистая головная боль может развиться при артериальной гипотензии – стойком снижение показателей кровяного давления. Для тяжелой формы гипотонии характерно нарушение проницаемости стенки артерий и развитие периваскулярного отека. В таких условиях сосудистая ГБ утрачивает пульсирующие сипмтомы цефалгии, приобретая характер неострой ломящей боли. Сосудистый характер головной боли при пониженном давлении может быть травм черепа и повреждений структур мозга, дисфункции щитовидной железы и надпочечников. Вторичная гипотония с сопутствующим симптомом – головной болью может возникать при остеохондрозе шейного отдела позвоночника. Частая причина сосудистой цефалгии – злоупотребление алкогольными напитками, передозировка некоторых лекарственных препаратов. Нередко головная боль развивается на фоне неврозов и расстройств психической сферы. Сосудистая ГБ может возникнуть вследствие голодания и явного дефицита витаминов в организме. Падение артериального давления в состоянии покоя присуще соматоформной вегетативной дисфункции, также именуемой вегето-сосудистая дистония (ВСД) или нейроциркулярная дистония (НЦД). При данном синдроме определяется сбой в вегетативной регуляции тонуса артерий. ВСД признана неврозоподобным состоянием, нередко спровоцированным дисбалансом в процессах возбуждения и торможения. Вегето-сосудистая дистония может иметь наследственный характер либо являться приобретенным синдромом вследствие пребывания в плохих экологических условиях. Нейроциркулярная дистония нередко развивается при неправильном режиме питания, при длительных интенсивных физических и умственных нагрузках. Сосудистый тип цефалгии может появиться у людей с нарушенным венозным оттоком после продолжительного нахождения в горизонтальном положении на ровной поверхности. При венозной недостаточности цефалгия ощущается, как тупая распирающая боль. Сосудистая ГБ нередко возникает при длительном пребывании человека в сидячей позе с опущенной головой. Одним из типичных симптомов венозной недостаточности выступает развитие болевого синдрома в утренние часы. Сосудистый вид цефалгии может определяться при синдроме повышенной вязкости крови. Одной из частых виновников сосудистой цефалгии является опасное заболевание сосудов – атеросклероз. При данной патологии на внутренней поверхности кровеносных русел формируются отложения холестерина – атеросклеротические бляшки. Появление инородных наростов приводит к сужению просвета сосудов и ухудшению эластичности артерий. Результатом такой аномалии становится ухудшение питания головного мозга, слабая интенсивность кровотока, дефицит кислорода. Типичной чертой болевого синдрома при атеросклерозе является постоянство неприятных ощущений. Цефалгия воспринимается больным, как ощущение тяжести в голове. Интенсивность сосудистой головной боли усиливается в вечернее время в результате переутомления. При недостаточности церебрального кровообращения развивается патологическое состояние – дисциркуляторная энцефалопатия. Данное заболевание проявляется прогрессирующим многоочаговым поражением головного мозга. Основной симптом начальной стадии дисциркуляторной энцефалопатии – головная боль и ощущение тяжести в голове. Определить сосудистый характер головной боли и установить основное заболевание поможет выполнение следующих диагностических мероприятий: Лечение сосудистой головной боли направлено на устранение основного заболевания, по этой причине схема медикаментозной терапии избирается в индивидуальном порядке после проведения диагностических мероприятий. В зависимости от основного недуга при сосудистом типе цефалгии могут быть использованы ноотропные препараты, например: луцетам (Lucetam). Данное средство стимулирует обмен веществ в структурах головного мозга, улучшает его кровоснабжение. Для улучшения мозгового кровообращения часто используют мощные корректоры, например: кавинтон форте (Cavinton forte). Этот препарат оказывает сосудорасширяющее, антиагрегационное, антигипоксическое действие. При недостаточности мозгового кровообращения высокую терапевтическую эффективность показывает биогенный стимулятор актовегин (Actovegin). Для улучшения обмена веществ в тканях мозга проводят лечение аминокислотой церебролизин ( Cerebrolysinum). При гипертонических кризах применяют альфа-адреноблокаторы, например: пирроксан (Руrrохаn). При энцефалопатиях атеросклеротического генеза может быть назначен прием антипротекторного средства трентал (Trental). Для стабилизации работы вегетативной системы целесообразен прием седативных средств растительного происхождения, например: персен (Рersen) Среди немедикаментозных средств лечения цефалгии сосудистого типа рекомендовано применение: Сосудистая деменция: механизм развития и лечение расстройства Сосудистая деменция – приобретенный психопатологический синдром, характеризующийся стойким нарушением интеллектуального потенциала больного, проявляющийся ухудшением мнестической функции и выраженным спадом когнитивных способностей. Данное расстройство препятствует нормальной адаптации человека в социуме, затрудняет обыденную жизнь, лишает его возможности выполнения профессиональных обязанностей, ограничивает или вовсе делает неспособным к самостоятельному обслуживанию.... admin, Читать далее Цефалгия: причины и лечение головной боли Головная боль (ГБ), именуемая в медицинских кругах «цефалгия» – один из самых часто встречающихся неспецифических симптомов различных аномальных состояний организма. Под цефалгией принято понимать болевой синдром, локализированный в разных отделах головы с возможной иррадиацией (отражением) в область шеи. Эпидемиология Головная боль сопровождает человечество с древних времен. Согласно статистическим данным ВОЗ хотя бы однократный приступ цефалгии […]... admin, Читать далее Психогенная головная боль: предрасполагающие факторы Психалгия – вид цефалгии, при котором болевой синдром развивается при отсутствии объективных причин ввиду неимения истинных физиологических и неврологических дефектов. Фактически психалгия является фантомной головной болью (ГБ), при которой не задействованы периферические механизмы реализации болевых ощущений. Именно поэтому данный вид цефалгии также именуют мнимая или галлюцинаторная ГБ. Зарождение болевых атак при психалгии происходит в структурах […]... admin, Читать далее Мигрень с аурой: механизмы развития и лечение Мигрень с аурой, также называемая классическая, ассоциированная мигрень или гемикрания с аурой, – хроническая наследственно детерминированная неврологическая патология. Заболевание характеризуется периодическим возникновением приступов пульсирующей головной боли (ГБ) сосудистого характера. Продолжительность приступа мигрени с аурой в среднем колеблется от 4 часов до 3 суток. Болевая атака в большинстве случаев приходится на одну половину головы с локализацией […]... admin, Читать далее Мигрень: клинические симптомы и лечение Мигрень, также известная под названием «гемикрания» – широко распространенное хроническое заболевание неврологического профиля.... admin, Читать далее Кластерная головная боль Кластерная головная боль, также именуемая пучковая ГБ – самостоятельная форма цефалгии, характеризующаяся развитием серии интенсивных болевых атак. Соотношение больных мужского и женского пола в статистической отчетности представлено пропорцией 6:1. При этом у женщин развитие серии приступов цефалгии не сопряжено с […]... admin, Читать далее Невроз навязчивых состояний: причины и лечение Невроз навязчивых состояний – психопатологический синдром, включающий в себя разнообразные анормальные состояния психогенной природы, проявляющий себя наличием у субъекта навязчивостей.

Next

Как вылечить гипертонию степени ⋆ Лечение

Гипертония дисциркуляторная

Гипертония, если ее не лечить, может привести к инвалидности и смерти больных с нарушениями деятельности сердца. Люди, работающие в постоянном Решил выбрать наиболее интересные моменты из данных статей. Между тем они могут свидетельствовать о хронической недостаточности мозгового кровообращения.сложное и опасное заболевание в цивилизованном мире. Зачастую пациенты да и некоторые медицинские работники не очень серьезно относятся к таким жалобам. Головная боль, шум и головокружение, ухудшение памяти, повышенная утомляемость, снижение работоспособности — подобные симптомы встречаются не только у пожилых, но и у людей среднего и даже молодого возраста. У части больных могут наблюдаться расстройства психики. Ранними признаками энцефалопатии являются снижение умственной работоспособности, памяти (особенно на недавние события), затруднение при смене видов деятельности, нарушение сна, вялость днем, общая утомляемость, снижение остроты зрения и слуха, нарушения координации движений. Здоровые молодые артерии – это эластичные трубочки с гладкими стенками, по которым быстро движется кровь. Одна из причин атеросклероза – повышение уровня холестирина в крови, когда на внутренних стенках артерий образуются жировые бляшки, которые со временем затвердевают и мешают движению крови. (это нарушение деятельности вегетативной нервной системы, которая выполняет в организме две основные функции: 1. сохраняет и поддерживает постоянство внутренней среды организма (температуру тела, артериальное давление, частоту сердечных сокращений, частоту дыхания, потоотделение, скорость обмена веществ и т.д.) 2. мобилизует функциональные системы организма для приспособления (адаптации) к меняющимся условиям внешней среды (физической и умственной работе, к стрессу, к перемене погоды, климату и т.д..) )Нарушения кровоснабжения приводят к постепенному отмиранию нейронов в различных участках мозга, и у больного возникают неврологические симптомы. Для дисциркуляторной энцефалопатии наиболее характерны эмоционально-личностные нарушения. В начале заболевания отмечаются астенические состояния: общая слабость, раздражительность, плохой сон. При дальнейшем развитии недуга эмоциональная реактивность снижается и постепенно переходит в тупость и апатию. Раз начавшись, заболевание неуклонно прогрессирует, хотя в его течении могут наблюдаться как резкие периодические ухудшения (пароксизмальное течение), так и периоды медленного нарастания симптомов заболевания. На следующей стадии заболевания прогрессируют нарушения памяти, в том числе и профессиональной. Сужается круг интересов, появляются вязкость мышления (зацикливание на какой-то проблеме), неуживчивость, страдает интеллект, происходит изменение личности. Для таких больных характерны дневная сонливость и плохой ночной сон. Усиливается неврологическая симптоматика, движения замедляются, нарушается их координация, появляются легкие нарушения речи, пошатывание при ходьбе, существенно снижается работоспособность. Больные полностью теряют трудоспособность, перестают узнавать близких, совершают неадекватные действия, могут потеряться, выйдя на прогулку. У мужчин с быстро прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатией обычно в анамнезе психо-эмоциональное перенапряжение, малоподвижный образ жизни, злоупотребление алкоголем, отсутствие регулярного лечения и наличие двух или более сопутствующих заболеваний. Если у больных артериальной гипертонией и атеросклерозом (или у представителей других групп риска) появляются жалобы на головную боль, головокружение, снижение работоспособности, ухудшение памяти, то можно заподозрить начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии. Не помешает и психологическое исследование, с помощью которого оценивается состояние памяти, интеллекта, внимания и речи. Предвестниками сердечно-сосудистых заболеваний, проявляющихся в нарушении кровообращения мозга, могут быть даже небольшие неспецифические изменения электрокардиограммы. Важную информацию дает электрокардиограмма, снятая при физической нагрузке. Суточный мониторинг работы сердца также позволяет выявить нарушения. Важное значение для постановки диагноза имеет информация о состоянии глазного дна (задней стенки глаза), клетки которого напрямую связаны с нейронами мозга. Изменения сосудов и нервных клеток глазного дна позволяют судить о нарушениях структуры мозговой ткани. У больных дисциркуляторной энцефалопатией нередко снижается слух, нарушается глотательный рефлекс, обоняние. Поэтому для постановки диагноза нужно провести отоневрологическое исследование, выявляющее нарушения вестибулярного аппарата, слухового, обонятельного и вкусового восприятий. Полезную информацию дает исследование реологических свойств крови — ее текучести. Главным фактором, влияющим на жидкостные свойства крови и на степень насыщения ее кислородом, считается гематокрит — отношение объема эритроцитов к объему плазмы. Его повышение способствует увеличению вязкости крови и ухудшению кровообращения. Между высоким гематокритом и инфарктами мозга существует прямая связь. После проведения предварительных исследований больного обычно направляют на рентгенографическое исследование сосудов головного мозга — ангиографию. Ангиографию врачи считают «золотым стандартом», с которым сравнивают результаты других методов исследования. После введения специального контрастного вещества получают рентгеновские изображения сосудов мозга. Ангиография дает информацию о длительности и последовательности заполнения сосудов крови, о сформировавшихся «обходных» путях кровообращения при закупорке или сужении сосудов мозга. Результаты исследования имеют важное значение при решении вопроса о целесообразности операции. Электроэнцефалография — старый и очень распространенный метод исследования мозга, основанный на регистрации его электрических потенциалов. Изменения на энцефалограмме свидетельствуют об органических изменениях в мозговой ткани, поэтому на начальной стадии заболевания дисциркуляторной энцефалопатией энцефалография никаких нарушений может не выявить. Больным дисциркуляторной энцефалопатией на фоне выраженной гипертонии не следует стремиться снизить артериальное давление до нормы (ниже 140/90 мм рт. ст.), так как это может привести к ухудшению кровоснабжения мозга; достаточно снизить его на 10–15% от исходного уровня. Помимо медикаментозного лечения больным гипертонией необходимо соблюдать простые правила: ограничить употребление поваренной соли (до 5 граммов в день — 0,5 чайной ложки); длительно, практически пожизненно, принимать антиагреганты (лекарства, препятствующие образованию тромбов); принимать витамины и витаминные комплексы, содержащие аскорбиновую кислоту (витамин С), пиридоксин (витамин В) и никотиновую кислоту (витамин РР). При дисциркуляторной энцефалопатии, обусловленной атеросклерозом, лечение имеет свои особенности и подразумевает низкокалорийную диету (до 2600–2700 ккал в день) с ограничением животных жиров. При стойких показателях общего холестерина крови (выше 6,2 ммоль/л), сохраняющихся не менее шести месяцев на фоне строгой диеты, назначают препараты, снижающие уровень холестерина (статины). Для профилактики прогрессирования мультиинфарктных состояний головного мозга применяют комбинированную антиагрегантную и антикоагулянтную терапию. Антикоагулянты (препараты, снижающие свертываемость крови) подбирают в соответствии с показателями свертываемости и протромбина крови и рекомендуют принимать практически пожизненно. При этом необходимо контролировать уровень протромбина крови один раз в две недели. Больные, принимающие антикоагулянты, должны сообщать врачу о любых признаках кровотечения. Помимо лечения, направленного на устранение причин дисциркуляторной энцефалопатии, больным назначают симптоматическую терапию, направленную на снижение выраженности симптомов. Для профилактики ухудшения памяти и снижения интеллекта применяют средства, улучшающие обмен веществ в мозге. При двигательных нарушениях рекомендуют лечебную гимнастику, массаж и другие методы восстановительной терапии. При головокружениях назначают сосудистые препараты и средства, воздействующие на вегетативную нервную систему. Нередко дисциркуляторная энцефалопатия проявляется в виде астено-депрессивного синдрома. При его симптомах врачи назначают психотерапию, психологическую помощь, медикаментозную терапию: антидепрессанты, успокаивающие средства. Но в первую очередь следует позаботиться о создании доброжелательной обстановки в семье и на работе. У больных с грубыми сужениями магистральных сосудов головы (свыше 70%) решается вопрос о хирургическом вмешательстве. Под ним подразумеваются три вида операций: стентирование (расширение просвета сосуда с помощью специального каркаса — стента), реконструкция сосудистой системы (соединение различных сосудов между собой, формирование ответвлений) или удаление части сосуда и замена ее на протез. Для профилактики дисциркуляторной энцефалопатии немаловажное значение имеет здоровый образ жизни: соблюдение режима труда, диета с ограничением поваренной соли, жидкости (до 1–1,2 л в сутки), продуктов, содержащих животные жиры (жирные сорта мяса, печень, сметана, сливочное масло, яйца и др.), и высококалорийной пищи. К высококалорийным продуктам помимо жиров относятся алкоголь и кондитерские изделия. Хорошо, чтобы в рационе преобладали овощи и фрукты. Питаться следует не реже четырех раз в день, распределяя пищу по калорийности следующим образом: завтрак до работы — 30%, второй завтрак — 20%, обед — 40%, ужин — 10%. Ужинать рекомендуется не позднее, чем за два часа до сна. Интервал между ужином и завтраком не должен превышать десяти часов. Больным необходимо следить за весом, но снижать его следует постепенно. У человека, ведущего малоподвижный образ жизни, энергозатраты составляют в среднем 2000–2500 ккал в сутки. Если женщина снизит калорийность пищи до 1200–1500 ккал, а мужчина до 1500–1800 ккал, то за неделю они похудеют на 0,5–1 кг. Хороший профилактический эффект дает увеличение физической активности. Тренировки повышают устойчивость сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам, что выражается в снижении частоты сердечных сокращений и артериального давления. В результате улучшается настроение, появляется уверенность в своих силах, уменьшаются или вовсе проходят депрессия, страхи, головные боли, головокружение, нарушения сна. Значительное улучшение состояния отмечается при проведении занятий 3–4 раза в неделю по 30–45 мин. Однако даже после коротких тренировок (по 15–20 мин) больному становится лучше. Лечебную физкультуру следует проводить регулярно, с постепенным повышением нагрузки. Разумеется, прежде чем начать заниматься лечебной физкультурой, нужно обязательно проконсультироваться с врачом. Больным на I-й и II-й стадиях дисциркуляторной энцефалопатии показано санаторно-курортное лечение. Лучше, если это санаторий сердечно-сосудистого типа в привычном климате. Вовремя диагностированная дисциркуляторная энцефалопатия и правильно подобранное комплексное лечение продлевают активную, полноценную жизнь.

Next

Гипертония дисциркуляторная

Атеросклероз и хроническая гипертония; ВСД вегетососудистая дистания; различные заболевания крови; повышенная свертываемость крови количество эритроцитов и Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени (код по МКБ – 10 I 67.8) – заболевание, для которого характерны нарастающие изменения тканей мозга, происходящие из-за нарушений кровоснабжения органа. Сегодня оно диагностируется достаточно часто и может быть выявлено у людей разного возраста. Хотя пожилые люди более подвержены проявлению ДЭП 2 степени. К дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени приводит нарушение мозгового кровоснабжения, которое может быть как врожденным, так и приобретенным. Диагностировать его могут в молодом возрасте, но после 70 лет, риск его возникновения повышается в 3 раза. Для ДЭП 2 степени характерны очаговые поражения головного мозга, что способствует развитию патологий нервных клеток, которые отвечают за функционирование различных органов. При затягивании с обращением за медицинской помощью и отсутствии лечения длительное время, ДЭП 2 степени нередко приводит к инвалидности или даже летальному исходу. К развитию ДЭП могут привести такие причины: Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени – поражение мозга, при котором можно прожить долго, а сколько именно – зависит от самого человека. Недуг прогрессирует медленно и проявляется хронической недостаточностью кровоснабжения. Это влияет на структурные изменения мозга, что отражается на многих его функциях. Заболевание имеет три стадии развития и несколько основных видов. Каждой из них показаны собственные прогнозы, последствия и курс лечения. Стадии заболевания Недуг в зависимости от симптомов делится на три стадии:1. 1 степень протекает в виде небольших органических поражений мозга, которые часто можно спутать с другими заболеваниями, например, с интоксикацией или даже с последствиями механической травмы. На этой стадии можно добиться ремиссии на несколько десятков лет или полного выздоровления. Диагноз дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени проявляется желанием обвинить других людей в собственных неудачах. При этом до этого предшествует период самоконтроля, причем жесткого. У больного появляется чувство усиленной тревожности. Эта стадия проявляется: Второй вариант заболевания уже предполагает инвалидность, но больной все еще может сохранить способность обслуживать себя сам.3. 3 степень означает переход недуга в сосудистую деменцию, которая в основном проявляется выраженным слабоумием и практической невозможностью приобретать какие-либо новые навыки. Заболевание может прогрессировать различными темпами: от года до пяти и более. Недуг лечится методами, которые назначаются при подобных заболеваниях. Обычно это комплексный курс, состоящий из процедур, приема медикаментов, диеты и смены жизнедеятельности. Он приписывается исходя из результатов обследования. Кроме устранения самой патологии мозга, нужно также убрать и все возникшие в результате симптомы. При этом проводится осмотр сразу у нескольких докторов: невролога, кардиолога, терапевта и если нужно – психиатра. Обычно лечение состоит из: Для уменьшения головокружений советуют проводить стабилометрические тренировки. Частый вопрос пациентов: сколько можно прожить с дисциркуляторной энцефалопатией 1, 2, 3 степени? В финальной фазе патологии атрофия мозга и нарушение кровотока явно выражены, однако продлить жизнь человеку способно последовательное и длительное применение мощных современных средств разных групп. Используют: Основная цель профилактических мероприятий при дисциркуляторной энцефалопатии – устранить причины ухудшения деятельности головного мозга. Еще с подросткового возраста необходимо уделять внимание сохранению здоровья сосудов: Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени, что это такое? Это патологический процесс, который вызывает хроническая недостаточность мозгового кровообращения, способный приводить к опасным последствиям. Согласно статистике, ДЭП обнаруживается у каждого второго жителя нашей страны. ДЭП 1 степени сложного генеза чаще всего диагностируется у детей и подростков, атеросклеротического — у пожилых. Заболевание способно привести к развитию более серьезных патологических состояний. Поэтому при появлении первых признаков энцефалопатии необходимо обращаться к врачу. Причины, способствующие развитию ДЭП, известны большинству людей. Некоторые считают, что подобные факторы не приносят организму вреда, тем более не приводят к возникновению подобных заболеваний. Однако необходимо соблюдать рекомендации врачей и исключать влияние определенных аспектов: Возникновению дисциркуляторной энцефалопатии может способствовать воспаление стенок артерий или атеросклероз. К другим причинам можно отнести патологии печени и почек. К развитию заболевания может приводить проживание в неблагоприятной экологической обстановке. Именно этим объясняется его столь широкая распространенность. Каждая стадия дисциркуляторной энцефалопатии имеет свои симптомы, которые нужно уметь различать. Клиническая картина поражения 1 степени достаточно разнообразна: Источник: В наше время диагноз дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени ставится, можно сказать, повсеместно. От этого заболевания одинаково страдают молодежь и старики на всех континентах, причем именно европеоидная раса склонна к развитию высшей стадии заболевания в большей степени. При длительной запущенности, если не производить лечение, хроническая энцефалопатия приведет к риску развития ишемического, а то и геморрагического инсульта. Проявления подобного недуга связаны с несколькими факторами, ряд из которых считается врожденными отклонениями кровоснабжения головного мозга, а некоторые – приобретенными вследствие действия совокупности факторов. По статистике уже после 70 лет риск развития дисциркуляторной энцефалопатии во второй или третьей степени повышается примерно втрое, шанс обрести инвалидность при этом возрастает в 5-6 раз. Атеросклеротическая (возникшая в результате атеросклероза) или в целом дисциркуляторная энцефалопатия считается диффузным очаговым нарушением кровоснабжения головного мозга. И если человеку вовремя не помочь, предоставив лечение на первой стадии или подавив симптомы в ранней степени развития, прогноз неутешительный: инвалидность 1-2 группы. Насколько врачам удалось выявить на сегодняшний день, дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени возникает и развивается при недостаточной подаче крови в очаги головного мозга. Частые психоэмоциональные нагрузки, расстройства приводят к тому, что наш мозг и сосуды в нем испытывают чрезмерный шок, изнашиваются преждевременно. Именно атеросклероз из всех перечисленных выше является самым распространенным фактором развития дисциркуляторной энцефалопатии. О том, как именно проявляет себя энцефалопатия 2 степени, сложно сказать однозначно, ведь многие симптомы на начальной стадии идентичны проявлениям других заболеваний головного мозга.

Next

Гипертония дисциркуляторная

Дисциркуляторная энцефалопатия степени характеризуется тем, что ее признаки становятся максимально выраженными. Дисциркуляторная энцефалопатия – это синдром хронического поражения головного мозга, обладающего способностью прогрессировать с течением времени. Хроническая недостаточность кровоснабжения приводит к структурным изменениям мозга, что в свою очередь отражается на качестве выполнения его функций. Дисциркуляторная энцефалопатия имеет три стадии, несколько видов, а также различный прогноз для каждой из ее стадий. Кроме того, данное заболевание при отсутствии лечения, способно привести некогда полноценного здорового человека к слабоумию и полной неспособности к социальному приспосабливанию. Заболевание возникает вследствие атеросклероза сосудов головного мозга и является наиболее частым видом дисциркуляторных энцефалопатий. При атеросклерозе, в основном, поражаются магистральные сосуды, которые несут основной приток крови к мозгу, а также регулируют объем всего мозгового кровотока. Соответственно, при прогрессировании заболевания приток крови в прежнем объеме затруднен, а, значит, постепенно ухудшаются мозговые функции. Венозная дисциркуляторная энцефалопатия Заболевание возникает и прогрессирует при нарушении оттока венозной крови из полости черепной коробки. В результате образовавшиеся застои проводят к сдавливанию вен, как внутри черепа, так и снаружи. Мозговая деятельность с течением времени нарушается вследствие отека, который возникает из-за затруднения оттока крови по венам. Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия Заболевание отличается от прочих видов энцефалопатий тем, что способно возникнуть в достаточно молодом возрасте. Оно сопряжено с присутствием гипертонических кризов и обостряется непосредственно во время них. Поскольку наличие кризов усугубляет течение заболевания, то прогрессирует оно достаточно быстро. Смешанная дисциркуляторная энцефалопатия Сочетает в себе особенности гипертонической и атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии. Магистральные сосуды головного мозга начинают функционировать плохо, а положение усугубляют гипертонические кризы, которые приводят к обострению уже имеющихся симптомов заболевания. Дисциркуляторная энцефалопатия в зависимости от симптомов и их выраженности делится на три стадии, каждой из которых соответствуют определенные критерии. I стадия – предполагает небольшие органические поражения головного мозга, которые часто можно спутать с симптомами других заболеваний и осложнений (например, со следствиями черепно-мозговых травм или интоксикацией). Однако при постановке диагноза «дисциркуляторная энцефалопатия» на этой начальной стадии заболевания позволяет во многих случаях добиться его стойкой ремиссии на протяжении большого количества лет. Первая стадия дисциркуляторной энцефалопатии выражается в следующих симптомах: II стадия – характеризуется появлением попыток в своих проблемах и неудачах усмотреть вину других людей, причем, этому состоянию часто предшествует период жесткого самоконтроля. Начинается социальная дезадаптация, в поведении больного появляются черты ипохондрии, усиление тревожности. Вторая стадия дисциркуляторной энцефалопатии представлена следующими симптомами: Вторая стадия дисциркуляторной энцефалопатии предполагает наличие инвалидности, однако больной все еще сохраняет способность к самообслуживанию. III стадия — означает переход заболевания в форму сосудистой деменции, предполагающей выраженное приобретенное слабоумие и ощутимо сниженную способность к приобретению новых навыков. Неврологические расстройства становятся более очевидными. Третья стадия дисциркуляторной энцефалопатии предполагает: При третьей стадии заболевания больной начинает полностью зависеть от окружающих и нуждается в постоянной посторонней опеке и уходе. Необходимо знать о том, что дисциркуляторная энцефалопатия имеет различные темпы своего прогрессирования: от медленного, в течение 5 лет и более, до быстрого, когда его стадии способны смениться менее, чем за 2 года. В основе любых причин, вызывающих дисциркуляторную энцефалопатию, лежит нарушение кровотока: затруднения происходят либо в магистральных сосудах головного мозга, которые отвечают за основной приток крови, либо в венах, что нарушает отток крови из черепной коробки. Среди причин, вызывающих заболевание, можно выделить: Кроме того, часто толчком к дальнейшему прогрессированию заболевания и переходу его к более тяжелым стадиям может послужить алкоголизм, психическое перенапряжение, остеохондроз шейного отдела. При возникновении данных симптомов следует немедленно обратиться к невропатологу для постановки предварительного диагноза и прохождения более детального обследования, которое с точностью сможет установить является ли данная симптоматика признаками дисциркуляторной энцефалопатии. Для постановки диагноза специалист должен зафиксировать изменения состояния пациента, опираясь на следующие критерии: Реоэнцефалография (РЭГ) Исследование состояния сосудов головного мозга, которое дает информацию об их тонусе и о том, насколько они наполнены кровью. Данные получают с помощью реографической приставки, а результаты появляются в виде кривых, которые затем расшифровываются специалистом. На основании данных о состоянии сосудов головного мозга специалист определяет методы лечения дисциркуляторной энцефалопатии, возникшей вследствие атеросклероза или гипертензии. На основании полученных данных специалист может судить о степени поражения мозга и, соответственно, о стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Начальная стадия заболевания предполагает минимальные атрофии, которые позволяют при наличии своевременного врачебного вмешательства, компенсировать состояние. Более поздние стадии дисциркуляторной энцефалопатии предполагают более обширные атрофии, а также наличие лейкоариоза. Оценка неврологических проявлений заболевания Оценку проводит врач-невропатолог при визуальном осмотре больного, проверке рефлексов, на основании жалоб больного или со слов его близких. Среди основных неврологических проявлений данного заболевания можно выделить: Важно учесть, что поставить диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» невозможно, опираясь только на оценку неврологических проявлений заболевания, так как они могут быть признаками совершенно иных нарушений работы центральной нервной системы, имеющих схожую симптоматику. Тромбы не только препятствуют прохождению кровотока в нормальных объемах, но и несут прямую угрозу для жизни больного. У подавляющего большинства больных дисциркуляторной энцефалопатией допплерография выявляет полную закупорку некоторых артерий. Чем более запущенную стадию дисциркуляторной энцефалопатии имеет пациент, тем более грубыми являются нарушения высших психических функций. Исследуется уровень критики, способность ориентирования во времени, состояние эмоциональной сферы, произвольное и непроизвольное внимание, исследование зрительно-пространственного гнозиса, исследование речи. Поэтому при начальных стадиях заболевания терапия может быть направлена на разжижение крови, которое предотвратит закупорку сосудов и появление очагов атрофий в головном мозге. На основе данных исследований составляется общая картина заболевания, устанавливается его стадия и определяется стратегия лечения. Дисциркуляторная энцефалопатия может развиваться как стремительно, с неоднократными приступами, так и медленно, стабильно. Методов лечения заболевания несколько, однако, как правило, специалисты применяют их в комплексе для достижения лучших результатов. Нормализация артериального давления При гипертонической, а также при смешанной форме дисциркуляторной энцефалопатии необходимо устранить одну из основных причин ее появления – сосудистую гипертензию. Это предупредит или прекратит нарастание психических и двигательных расстройств. Давление необходимо снижать плавно и на протяжении всего периода лечения необходимо избегать его резких колебаний, так как это может отрицательно сказаться на результатах лечения и общем состоянии больного. Для нормализации давления применяют антигипертензивные препараты: Гиполипидемическая терапия Меры, направленные на борьбу с атеросклерозом. Именно атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия является самым частым видом заболевания, поэтому лечение атеросклероза весьма актуально в подавляющем большинстве случаев заболевания. Нейропротекторная терапия Методика лечения, основанная на воздействии лекарственных препаратов на нейроны. При этом качество их функционирования улучшается даже в условиях гипоксии вследствие недостаточного мозгового кровообращения. Хирургическое вмешательство Оперативное вмешательство проводится, в основном на стенках магистральных сосудов, когда одно только медикаментозное лечение уже не может устранить имеющиеся проблемы с сосудами. Стенозирование (стентирование сосудов) – процедура, выполняемая для восстановления просвета артерии. Пораженный при атеросклерозе сосуд забит бляшкой, которая препятствует нормальному кровообращению. Устранить бляшку медикаментозно не представляется возможным, поэтому стенозирование системы сонной артерии является единственным выходом из ситуации. Операция не требует общего наркоза – вводится лишь местная анестезия. Затем в артерию вводится специальная трубка – интродьюсер, посредством которой специалист сможет ввести другие необходимые для оперативного вмешательства инструменты. В месте сужения сосуда устанавливается специальный стен, с помощью которого просвет расширяется до необходимой величины. Больным с дисциркуляторной энцефалопатией необходимо быть на постоянном учете невропатолога и придерживаться тех курсов лечения, что прописал врач. Кроме того, в результате мер, принятых в качестве самолечения, можно упустить время, которое могло быть потрачено на полноценное лечение и остановку прогрессирования заболевания. Необходимо помнить, что дело касается серьезного диагноза и если при первой стадии больного можно вернуть к обычной жизни, то при переходе в более тяжелые стадии сделать это будет гораздо труднее. При быстро прогрессирующем течении заболевания прогноз менее благоприятен, чем при медленном. Чем старше больной, тем более выраженными становятся симптомы дисциркуляторной энцефалопатии. Нередко при первой стадии удается достичь значительных улучшений в лечении заболевания и на длительный срок приостановить его, а в некоторых случаях и вовсе излечиться полностью. Вторая стадия менее удачная в этом плане, но она позволяет часто добиться ремиссии. Самый неблагоприятный прогноз при третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии – больной не подлежит полному восстановлению, его социальные навыки и навыки самообслуживания практически полностью исчезают, а медикаментозная терапия направлена, в основном, на симптоматическое лечение. Чтобы не допустить развития дисциркуляторной энцефалопатии до самых тяжелых стадий, необходимо предпринимать меры по ее лечению в самом начале заболевания, при его выявлении. Кроме того, людям, имеющим ген тромбофилии, либо повышенную свертываемость крови, обусловленную иными причинами, необходимо знать, что они находятся в группе риска по данному заболеванию. Это означает, что им необходимо внимательнее следить за состоянием свертываемости крови и, в случае необходимости, обращаться к врачу для назначения приема кроворазжижающих препаратов. Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – прогрессирующее нарушение в работе мозга, возникающее вследствие кислородного голодания. В запущенной стадии вызывает атрофию тканей мозга, что приводит к полному нарушению его функций. » Причины возникновения энцефалопатий различного генеза Причины развития энцефалопатий можно подразделить на два основных направления: Атеросклеротическая энцефалопатия развивается вследствие поражения сосудов атеросклерозом. Является патологией сосудистого и неврологического генеза наряду с инсультом головного мозга, стенокардией и аневризмой сосудов головного мозга. В нормальном состоянии, внутренняя поверхность сосудов (эндотелий) гладкая и при достаточном объеме и скорости тока крови, холестериновые бляшки на ней образоваться просто не успевают. Если вас интересует ответ на вопрос что это такое сосудистый генез головного мозга, то его вы можете найти в другой статье на нашем сайте. Существует ряд факторов, способных нарушить целостную структуру эндотелия, например: Появление повреждений эндотелия, запускает механизм восстановления, путем создания липидного пятна (ЛПНП) на месте деструкции. После восстановления тканей эндотелия липидное пятно отторгается и вымывается кровотоком. При нарушении этого процесса начинается процесс бесконтрольного развития атеросклеротических бляшек в просвете сосуда. Причины, способные нарушить обменные процессы в сосудах: Наличие артериальной гипертензии препятствует нормальному току крови, вследствие сужения сосудов, что является одной из причин развития атеросклероза. В свою очередь, атеросклероз, снижая проходимость сосудов для кровотока, вызывает повышение артериального давления. Из всего вышесказанного следует, что при развитии энцефалопатии по гипертоническому типу, как правило, имеют место и атеросклеротические поражения артерий, поэтому при постановке диагноза атеросклеротическая или гипертоническая энцефалопатия принята формулировка — энцефалопатия смешанного генеза. По скорости прогрессирования течение заболевание подразделяют на: В этой статье вы можете найти подробное описание других видов энцефалопатии: дисцикуляторной, постравматической, резидуальной и алкогольной. Механизм возникновения дисциркуляторной энцефалопатии смешанного генеза Все дисциркуляторные энцефалопатии обязаны своим возникновением хроническому нарушению кровоснабжению головного мозга. Причиной развития нарушений может быть множество, но одна из основных – это атеросклеротические поражения сосудистой системы, в частности, атеросклероз брахиоцефальных артерий и атеросклероз сосудов головного мозга. Брахиоцефальный ствол – основной сосуд, обеспечивающий транспорт крови от аорты к: От работы брахиоцефального ствола зависит полноценное кровоснабжение головного мозга. Также читайте про печеночную энцефалопатию при циррозе печени. Поражение атеросклерозом артерий брахиоцефального ствола, приводит к стойкому нарушению снабжения мозга кислородом. В состоянии гипоксии сокращается количество нервных клеток, начинается распад нейронных связей, в структуре мозга появляются множественные очаговые поражения тканей. Очаги поражения могут находиться в различных зонах головного мозга, и уцелевшие участки с сохранившимися связями, частично выполняют их функции. В зависимости от локализации участков с нарушением трофики, происходит нарушение мозговой деятельности. Как правило, ухудшение состояния происходит достаточно незаметно, но в редких случаях может происходить и стремительно. Стадии развития дисциркуляторной энцефалопатии В зависимости от степени повреждения головного мозга различают следующие стадии: В третьей стадии трудовой деятельностью человек заниматься не может. В связи с тем, что при 1 и 2 стадиях трудоспособность в большей или меньшей степени сохраняется, право на инвалидность имеет больной только с 3 степенью развития ДЭП. Достичь значительной регрессии в лечении атеросклероза брахтоцефальных артерий на сегодняшний день невозможно. По этой причине все виды лечения, кроме хирургического вмешательства, направлены на: Лечение следует проводить регулярно, длительными курсами, повторяя не менее 3-4 раз в год. Применение народных средств для лечения ДЭП 1 степени Дисциркуляторная энцефалопатия достаточно тяжелое заболевание и применение народных средств для ее лечения не эффективно. Народные средства целесообразно использовать как поддерживающую терапию между курсами основного лечения или в качестве вспомогательного средства параллельно с медикаментозным лечением. Народные средства при лечении ДЭП: Следует знать: на время лечения народными средствами, не следует отменять медикаментозную терапию. В этой статье мы подробно рассматриваем ДЭП 2 степени. Для достижения стойкого результата необходим индивидуальный подбор лекарственных средств и комплексный подход к лечению. Ведущими направлениями в лечении являются: Самым важным в лечении ДЭП является своевременная постановка диагноза, это значительно повышает вероятность обратимости процесса, и позволяет улучшить качество жизни. Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) представляет собой неуклонно прогрессирующее, хроническое поражение нервной ткани мозга вследствие нарушения кровообращения. Среди всех сосудистых заболеваний неврологического профиля ДЭП занимает первое место по частоте. Актуальность проблемы вызвана тем, что необратимые изменения головного мозга приводят не только к изменению поведения, мышления, психоэмоционального состояния больных. В ряде случаев страдает трудоспособность, а больному необходима посторонняя помощь и уход при выполнении обычных бытовых задач. Зачастую, особенно, у пожилых пациентов, имеет место сочетание нескольких причинных факторов – атеросклероза и гипертонии, гипертонии и диабета, а возможно наличие сразу нескольких заболеваний, тогда говорят об энцефалопатии смешанного генеза. в основе ДЭП — нарушение кровоснабжения мозга вследствие одного или нескольких факторов ДЭП имеет те же факторы риска, что и вызывающие ее заболевания, приводящие к снижению кровотока в мозге: лишний вес, курение, злоупотребление алкоголем, погрешности в питании, малоподвижный образ жизни. Знание факторов риска позволяет проводить профилактику ДЭП еще до появления симптомов патологии. Развитие и проявления дисциркуляторной энцефалопатии В зависимости от причины, выделяют несколько видов сосудистой энцефалопатии: Изменения в сосудах могут отличаться, но так как итогом их становится так или иначе нарушение кровотока, то проявления разных видов энцефалопатии стереотипны. У большинства пожилых пациентов диагностируется смешанная форма заболевания. Пациенты и их родственники, столкнувшись с диагнозом ДЭП, хотят знать, чего ждать от патологии и как с ней бороться. Энцефалопатию можно отнести к числу заболеваний, при которых значительное бремя ответственности и забот ложится на окружающих больного людей. Общение и совместное существование с больным энцефалопатией – задача подчас трудная. Дело не только в необходимости физической помощи и уходе. Особую сложность составляет контакт с больным, который уже на второй стадии заболевания становится затруднительным. Пациент может не понимать окружающих или понимать по-своему, при этом он не всегда сразу теряет способность к активным действиям и речевой связи. Родственники, не до конца понимающие суть патологии, могут вступать в спор, злиться, обижаться, пытаться в чем-то убедить больного, что не принесет никакого результата. Больной, в свою очередь, делится с соседями или знакомыми своими рассуждениями о происходящем дома, склонен жаловаться на несуществующие проблемы. Бывает, дело доходит до жалоб в различные инстанции, начиная с ЖЭКа и заканчивая милицией. В такой ситуации важно проявлять терпение и такт, постоянно помня о том, что больной не отдает себе отчета в происходящем, не контролирует себя и не способен к самокритике. К сожалению, не редки случаи, когда взрослые дети, впадая в отчаяние, испытывая бессилие и даже злость, готовы отказаться от ухода за больным родителем, передав эту обязанность государству. Такие эмоции понять можно, но всегда нужно помнить, что и родители когда-то отдавали все свое терпение и силы растущим малышам, не спали ночами, лечили, помогали и постоянно были рядом, а потому забота о них – прямая обязанность взрослых детей. Симптомы заболевания складываются из нарушений интеллектуальной, психоэмоциональной сферы, двигательных расстройств, в зависимости от выраженности которых определяют стадию ДЭП и прогноз. Клиника развивается постепенно, исподволь, окружающие замечают изменения в характере, списывая их на возраст или усталость. Более половины больных с начальной стадией ДЭП страдают депрессией, но не склонны на нее жаловаться, ипохондричны, апатичны. Депрессия возникает по незначительной причине или вовсе без нее, на фоне полного благополучия в семье и на работе. Свои жалобы пациенты с ДЭП 1 степени концентрируют на соматической патологии, игнорируя изменения настроения. Так, их беспокоят боли в суставах, спине, животе, которые не соответствуют реальной степени поражения внутренних органов, в то время как апатия и подавленность мало заботят больного. Очень характерным для ДЭП считается изменение эмоционального фона, сходное в неврастенией. Возможны резкие смены настроения от подавленности до внезапной радости, беспричинный плач, приступы агрессии к окружающим. Часто нарушается сон, появляется утомляемость, боли в голове, рассеянность и забывчивость. Отличием ДЭП от неврастении считают сочетание описанных симптомов с когнитивными расстройствами. Когнитивные нарушения обнаруживаются у 9 из 10 пациентов и включают в себя трудности с концентрацией внимания, снижение памяти, быструю утомляемость при умственной деятельности. Больной теряет былую организованность, испытывает сложности с планированием времени и обязанностей. Помня о событиях из своей жизни, он с трудом воспроизводит только что полученную информацию, плохо запоминает услышанное и прочитанное. На первой стадии заболевания уже появляются некоторые двигательные нарушения. Возможны жалобы на головокружение, шаткость походки и даже тошнота с рвотой, но проявляются они только во время ходьбы. Прогрессирование заболевания приводит к ДЭП 2 степени, когда выше перечисленные симптомы усиливаются, наблюдается значительное снижение интеллекта и мышления, расстройства памяти и внимания, но пациент не может объективно оценить свое состояние, зачастую преувеличивая свои возможности. Сложно четко провести грань между второй и третьей степенью ДЭП, но несомненной для третьей степени считается полная потеря трудоспособности и возможности самостоятельного существования. Резкое снижение интеллекта препятствует выполнению трудовых задач, создает определенные трудности в быту. Работа становится невозможной, теряется интерес к привычным увлечениям и хобби, а больной может часами заниматься чем-то бесполезным или вовсе сидеть без дела. Пойдя в магазин, страдающий ДЭП человек может забыть о запланированных покупках, а выйдя из него не всегда сразу вспоминает дорогу домой. Родственники должны знать о таких симптомах, и если больной сам покидает дом, то лучше обеспечить присутствие у него хоть какого-то документа или записки с адресом, ведь нередки случаи поиска дома и родственников таких пациентов, которые внезапно потерялись. Смены настроения уступают место апатии, безразличия к происходящему и окружающим. Бывает, что сначала трудно начать идти, а потом сложно остановиться (подобно паркинсонизму). Контакт с пациентом становится практически невозможным. Не вызывают сомнения заметные двигательные расстройства. ДЭП тяжелой степени выражается в деменции, когда пациент полностью утрачивает способность к мышлению и выполнению целенаправленных действий, апатичен, не может ориентироваться в пространстве и времени. На этой стадии нарушается или даже отсутствует связная речь, появляется грубая неврологическая симптоматика в виде признаков орального автоматизма, характерно нарушение функции тазовых органов, возможны двигательные расстройства до парезов и параличей, судорожные припадки. Если пациент в стадии деменции все еще способен встать и идти, то нужно помнить о возможности падений, которые чреваты переломами, особенно у пожилых лиц с остеопорозом. Серьезные переломы могут стать фатальными у этой категории больных. Деменция требует постоянного ухода и посторонней помощи. Больной, подобно маленькому ребенку, не может самостоятельно принимать пищу, ходить в туалет, ухаживать за собой и основное время проводит сидя или лежа в постели. Все обязанности по поддержанию его жизнедеятельности ложатся на родных, обеспечивающих гигиенические процедуры, диетическое питание, которым сложно поперхнуться, они же следят за состоянием кожных покровов, чтобы не пропустить появление пролежней. В какой-то степени при тяжелой энцефалопатии родственникам может стать даже легче. Уход, требуя физических усилий, не предполагает общения, а значит, нет предпосылок для споров, обид и злости на слова, в которых больной не отдает себе отчет. В стадии деменции уже не пишут жалобы и не беспокоят рассказами соседей. С другой стороны, наблюдать за неуклонным угасанием близкого без возможности помочь и быть понятым им – тяжелое психологическое бремя. Симптомы начинающейся энцефалопатии могут быть незаметны ни для больного, ни для его родственников, поэтому консультация невролога – первое, что стоит предпринять. В группу риска входят все пожилые люди, диабетики, гипертоники, лица с атеросклерозом. Врач оценит не только общее состояние, но и проведет простые тесты на наличие когнитивных нарушений: попросит нарисовать часы и отметить время, повторить сказанные слова в нужном порядке и т. Для диагностики ДЭП необходима консультация офтальмолога, проведение электроэнцефалографии, УЗИ с допплером сосудов головы и шеи. Чтобы исключить иную патологию мозга показаны КТ и МРТ. Целесообразны консультации эндокринолога, кардиолога, в некоторых случаях – сосудистого хирурга. Лечение дисциркуляторной энцефалопатии Своевременная и эффективная терапия патологии мозга имеет не только медицинский аспект, но и социальный и даже экономический, ведь заболевание приводит к нарушению трудоспособности и, в конечном счете, инвалидизации, а пациентам в тяжелых стадиях требуется посторонняя помощь. Лечение ДЭП направлено на предотвращение острых сосудистых нарушений в мозге (инсультов), коррекцию течения причинного заболевания и восстановление функции головного мозга и кровотока в нем. Первым делом, стоит пересмотреть образ жизни и пищевые привычки. Устраняя факторы риска, больной в значительной степени помогает врачу в борьбе с недугом. Нередко в связи с трудностью диагностики начальных стадий, лечение начинается со 2 степени ДЭП, когда когнитивные нарушения уже не вызывают сомнений. Тем не менее, это позволяет не только затормозить прогрессирование энцефалопатии, но и привести состояние пациента до уровня, приемлемого для самостоятельной жизнедеятельности и в ряде случаев – труда. Немедикаментозная терапия дисциркуляторной энцефалопатии включает: Лишний вес считается фактором риска развития и гипертонии, и атеросклероза, поэтому очень важно привести его в норму. Для этого необходима и диета, и физические нагрузки, посильные для пациента в связи с его состоянием. Приводя свой образ жизни в норму, расширяя физическую активность, стоит отказаться от курения, пагубно воздействующего на сосудистые стенки и ткань мозга. Диета при ДЭП должна способствовать нормализации жирового обмена и стабилизации артериального давления, поэтому рекомендуется снизить до минимума потребление животных жиров, заменив их растительными, от жирного мяса лучше отказаться в пользу рыбы и морепродуктов. Количество поваренной соли не должно превышать 4-6 г в сутки. В рационе должно быть достаточное количество продуктов, содержащих витамины и минералы (кальций, магний, калий). От алкоголя тоже придется отказаться, ведь его употребление способствует прогрессированию гипертонии, а жирные и калорийные закуски – прямой путь к атеросклерозу. Многие пациенты, услышав о необходимости здорового питания, даже расстраиваются, им кажется, что придется отказаться от многих привычных продуктов и лакомств, но это не совсем так, ведь то же мясо необязательно жарить в масле, достаточно его просто отварить. При ДЭП полезны свежие овощи и фрукты, которыми пренебрегает современный человек. В рационе есть место картофелю, луку и чесноку, зелени, помидорам, нежирным сортам мяса (телятина, индейка), всевозможным кисломолочным продуктам, орехам и злакам. Салаты лучше заправлять растительным маслом, а вот от майонеза придется отказаться. На ранних стадиях заболевания, когда только-только появились первые признаки нарушения деятельности мозга, бывает достаточно пересмотреть образ жизни и питание, уделяя достаточно внимания спортивным занятиям. При прогрессировании патологии возникает необходимость в медикаментозной терапии, которая может быть патогенетической, направленной на основное заболевание, и симптоматической, призванной устранить симптомы ДЭП. В тяжелых случаях возможно и хирургическое лечение. Патогенетическая терапия дисциркуляторной энцефалопатии включает борьбу с повышенным артериальным давлением, поражением сосудов атеросклеротическим процессом, нарушениями жирового и углеводного обмена. В целях патогенетического лечения ДЭП назначаются препараты разных групп. Для устранения гипертонии применяют: Следующим за нормализацией давления этапом лечения ДЭП должна стать борьба с нарушениями жирового обмена, ведь атеросклероз – важнейший фактор риска сосудистой патологии мозга. Сначала врач посоветует пациенту диету и физические упражнения, которые могут нормализовать липидный спектр. Если через три месяца эффект не наступит, будет решаться вопрос о медикаментозном лечении. Для коррекции гиперхолестеринемии необходимы: Важнейшей стороной патогенетического лечения ДЭП является применение средств, способствующих расширению сосудов, ноотропных препаратов и нейропротекторов, улучшающих обменные процессы в нервной ткани. Сосудорасширяющие препараты – кавинтон, трентал, циннаризин, вводят внутривенно или назначают в виде таблеток. При нарушениях кровотока в бассейне сонной артерии лучший эффект оказывает кавинтон, при вертебро-базилярной недостаточности – стугерон, циннаризин. Сермион дает хороший результат при сочетании атеросклероза сосудов мозга и конечностей, а также при снижении интеллекта, памяти, мышления, патологии эмоциональной сферы, нарушенной социальной адаптации. Нередко дисциркуляторная энцефалопатия на фоне атеросклероза сопровождается затруднением оттока венозной крови от головного мозга. В этих случаях эффективен редергин, назначаемый внутривенно, в мышцу или в таблетках. Вазобрал – препарат нового поколения, который не только эффективно расширяет сосуды мозга и повышает кровоток в них, но и препятствует агрегации форменных элементов, что особенно опасно при атеросклерозе и сосудистом спазме вследствие гипертонии. Лечить пациента с дисциркуляторной энцефалопатии невозможно без средств, улучшающих обмен в нервной ткани, оказывающих защитное действие на нейроны в условиях гипоксии. Пирацетам, энцефабол, ноотропил, милдронат улучшают обменные процессы в мозге, препятствуют образованию свободных радикалов, снижают агрегацию тромбоцитов в сосудах микроциркуляции, устраняют сосудистый спазм, оказывая вазодилатирующее действие. Назначение ноотропных средств позволяет улучшить память и концентрацию внимания, повысить умственную активность и устойчивость к стрессам. При снижении памяти и способности к восприятию информации показаны семакс, церебролизин, кортексин. Важно, чтобы лечение нейропротекторами осуществлялось длительно, поскольку эффект от большинства из них наступает спустя 3-4 недели от начала приема препарата. Обычно назначаются внутривенные инфузии лекарств, которые потом заменяются пероральным их приемом. Эффективность нейропротекторной терапии усиливается дополнительным назначением поливитаминных комплексов, содержащих витамины группы В, никотиновую и аскорбиновую кислоты. Помимо перечисленных групп препаратов, большинство пациентов нуждается в применении антиагрегантов и антикоагулянтов, ведь тромбозы – одна из основных причин сосудистых катастроф, развивающихся на фоне ДЭП. Для улучшения реологических свойств крови и снижения ее вязкости подходит аспирин в малых дозах (тромбо АСС, кардиомагнил), тиклид, но возможно назначение варфарина, клопидогрела под постоянным контролем свертываемости крови. Нормализации микроциркуляции способствуют курантил, пентоксифиллин, которые показаны пожилым пациентам с распространенными формами атеросклероза. Симптоматическая терапия направлена на устранение отдельных клинических проявлений патологии. Депрессия и нарушения эмоционального фона – частые симптомы ДЭП, при которых применяют транквилизаторы и успокоительные средства: валериана, пустырник, реланиум, феназепам и др., а назначать эти лекарства должен психотерапевт. При депрессии показаны антидепрессанты (прозак, мелипрамин). Двигательные расстройства требуют проведения лечебной физкультуры и массажа, при головокружениях назначают бетасерк, кавинтон, сермион. Признаки нарушения интеллекта, памяти, внимания корректируются при помощи выше перечисленных ноотропов и нейропротекторов. При тяжелом прогрессирующем течении ДЭП, когда степень сужения сосудов мозга достигает 70% и более, в случаях, когда больной уже перенес острые формы нарушений кровотока в мозге, возможно выполнение хирургических операций – эндартерэктомии, стентирования, наложения анастомозов. Прогноз при диагнозе ДЭП Дисциркуляторная энцефалопатия относится к числу инвалидизирующих заболеваний, поэтому инвалидность может быть установлена определенной категории больных. Конечно, в начальной стадии поражения мозга, когда эффективна медикаментозная терапия и нет необходимости в смене трудовой деятельности, инвалидность не положена, ведь заболевание не ограничивает жизнедеятельность. В то же время, тяжелая энцефалопатия и, тем более, сосудистая деменция, как крайнее проявление ишемии мозга, требуют признания пациента инвалидом, поскольку он не способен выполнять трудовые обязанности и в ряде случаев нуждается в уходе и посторонней помощи в быту. Вопрос присвоения конкретной группы инвалидности решается экспертной комиссией из врачей различных специальностей исходя из степени нарушения трудовых навыков и самообслуживания. При раннем выявлении патологии и своевременно начатом лечении с 1 и 2 степенью нарушений функции мозга можно прожить не один десяток лет, чего не скажешь о тяжелой сосудистой деменции. Прогноз существенно ухудшается, если у пациента с ДЭП происходят частые гипертонические кризы и острые проявления нарушений мозгового кровотока. Видео: лекция по ДЭП — диагноз, степени, структура Шаг 1: оплатите консультацию с помощью формы → Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑ Любое заболевание головного мозга очень опасно для человека, поскольку оно несет в себе угрозу инвалидности и даже летального исхода. Если же говорить про такое тяжелое состояние, как дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, то врачи обычно дают неутешительный прогноз. При дальнейшем ее развитии возникают такие симптомы, как снижение интеллекта, потеря контроля над поведением человека, а также припадки эпилептического типа. Дисциркуляторная энцефалопатия никогда не возникает самостоятельно — она является лишь осложнением других заболеваний. Врачи говорят, что инвалидность человека также является следствием изначально развивающихся синдромов, а не такого состояния здоровья. Наиболее часто проявляется атеросклеротическая энцефалопатия, которая имеет достаточно длительное течение с постепенным ухудшением здоровья пациента даже на фоне интенсивного лечения. Нередко в энцефалопатию переходят и симптомы артериальной гипертензии — в таком случае врачи обычно дают положительный прогноз с возможностью существенного улучшения состояния здоровья, если лечение было назначено своевременно. Если же у человека наблюдается комбинация из атеросклероза и гипертензии, это приводит к дисциркуляторной энцефалопатии с вероятностью в 90%. Указанные заболевания становятся причиной кислородного голодания головного мозга, за которым следует разрушение его клеток и патологическое изменение. Возникают тяжелые необратимые симптомы, которые побуждают человека обратиться к врачу. Понятно, что избавиться от такого состояния народными средствами не получится — больному требуется неотложная квалифицированная помощь. Если говорить именно о второй стадии заболевания, то поставить диагноз человеку будет несложно. Очень часто симптомы можно в прямом смысле прочитать по лицу человека, выявив его несимметричность, вызванную частичным параличом мышц. Нередко естественные рефлексы человека затухают, а на смену им приходят патологические, например, светобоязнь либо подергивание конечностей. При глубоком развитии второй стадии дисциркуляторной энцефалопатии конечности могут быть частично либо полностью парализованы. Инвалидность может вызываться ишемическими атаками, которые характеризуются временным обездвиживанием, потерей координации на несколько часов, спутанностью либо отсутствием сознания. Несмотря на то, что эти атаки являются транзиторными, то есть приходящими, часто повторяющиеся симптомы могут стать причиной полного разрушения определенного участка мозга. Очень большое значение имеет осмотр глазного дна, который позволяет увидеть характерное для энцефалопатии расширение вен и одновременное сужение артерий. Чтобы назначить лечение, врачи отправляют больных с предположительной дисциркуляторной энцефалопатией на комплексное обследование. Главным способом диагностики является компьютерная томография (КТ), на которой отчетливо видны участки патологических изменений в белом теле мозга. Эти очаги с пониженной плотностью ткани на второй стадии обычно сгруппированы около желудочек и крупных борозд органа. Еще один способ найти симптомы дисциркуляторной энцефалопатии — специфическое исследование, которое носит название реоэнцефалографии. В его результатах очень четко прослеживаются патологические изменения, которые повторяют клиническую картину атеросклероза и гипертензии. При дисциркуляторной энцефалопатии в нем выявляется сгущение, наблюдается агрегация (появление сгустков) эритроцитов и тромбоцитов. По результатам биохимического исследования можно увидеть снижение количества липидов высокой плотности и увеличение объема веществ низкой и чрезвычайно низкой плотности. Если врач видит все признаки дисциркуляторной энцефалопатии, он должен принять срочные меры, чтобы не допустить инвалидность пациента. Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии могут быть и не столь явными. Приблизительно у половины людей транзиторные ишемические атаки проявляются только при глубоком развитии второй стадии. В отличие от обычного склероза, человек сохраняет все профессиональные знания и может выполнять свою работу без малейших проблем, однако становится невероятно рассеянным в быту. Выше уже говорилось, что полное исцеление человека в таком состоянии попросту невозможно. Однако лечение может приостановить необратимые процессы и продлить период нормальной жизнедеятельности на месяцы и годы. Обойтись народными средствами не получится, поскольку важнее всего устранить артериальную гипертензию. Методы лечения должен выбирать врач, который назначит препараты для контроля артериального давления, адреноблокаторы и диуретики. Больному дисциркуляторной энцефалопатией запрещено принимать алкоголь, курить, заниматься спортом и проявлять значительную физическую активность во избежание ишемического приступа. Для коррекции липидного спектра крови назначают целый ряд препаратов, которые контролируют производство ферментов и желчных кислот. Чаще всего врачи назначают при дисциркуляторной энцефалопатии статины, которые помогают нормализовать процессы обмена веществ. Если существует риск полного стенозирования (смыкания) сосудов, показано оперативное вмешательство. Здесь народными средствами лечиться также нельзя, поскольку дозы препаратов должны строго контролироваться квалифицированным специалистом. Такое состояние, как дисциркуляторная энцефалопатия, устраняется при помощи антигипоксантов — чаще всего в роли такого препарата выступает глютаминовая кислота. Очень важно своевременно начать лечение ноотропами — эти препараты позволяют отодвинуть наступление психических симптомов и потери памяти. Однако инвалидность является неизбежным следствием дисциркуляторной энцефалопатии. Как правило, первые две стадии длятся 5 лет при отсутствии лечения либо 10–15 лет при наличии профессиональной помощи больному. Третья стадия всегда протекает приблизительно 4–5 лет, поскольку лечение способно только снизить тяжесть проявления симптомов. Конечным результатом становится полное слабоумие, за которой следует скорый летальный исход, вызванный разрушением жизненно важных участков мозга человека. На второй стадии дисциркуляторной энцефалопатии больным запрещается заниматься физически тяжелой работой, а также выполнять процессы, требующие хорошей координации и быстрого принятия решений. Кроме того, им нельзя работать при высокой температуре либо повышенном уровне давления. Для больных назначается особый рабочий режим с отдыхом каждые 30–40 минут, который предотвращает потерю координации. На третьей стадии заболевания человеку назначается группа инвалидности, поскольку он становится полностью нетрудоспособен.

Next

Димефосфон® Dimephosphon инструкция по

Гипертония дисциркуляторная

Описание препарата Димефосфон® Dimephosphon состав и инструкция по применению. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени - заболевание головного мозга, сопровождающееся нарушением нормального артериального или венозного кровотока и последующего кислородного голодания некоторых участков нейронной ткани. Клиническая картина и симптоматика весьма похожи на инсульт, но развивается все в более хронической форме. Проблема возникает на фоне других заболеваний нервной или сердечно-сосудистой системы, реже - из-за опухоли, которая сдавливает некоторые питающие сосуды. У них много схожего, так как повреждение нейронной ткани практически идентичное. Степень заболевания - это уровень отклонения от нормы. При этом некоторые из симптомов ярко выражены, другие - практически незаметны и могут быть обнаружены только при полном обследовании. При ДЭП 2 степени у человека периодически могут возникать произвольные судороги, что порой навеивает мысли об эпилепсии. Дисциркуляторная энцефалопатия действительно может стать причиной ее развития. Если рассматривать ДЭП 1 степени, то там будет точно такая же симптоматика, но менее выраженная. Нарушения зрительной функции, слуха, зрения практически не наблюдается, но возникает частая головная боль, что обостряется при любых физических нагрузках и немного ослабевает в ночное время суток, когда мозг менее активен. Первичные же признаки ДЭП - это резкая смена характера человека. В некоторых случаях он становится более агрессивным, в других - плаксивым. Его производительность снижается, особенно если работа связана с умственной нагрузкой. И что самое худшее - она с одинаковой частотой поражает как молодых, так и зрелых людей. Статистика указывает, что чаще она развивается именно у представительниц прекрасного пола. А еще риск проявления ДЭП после 70 лет увеличивается практически в 5-6 раз ввиду естественного износа сосудов головного мозга. В отдельную категорию врачи относят дисциркуляторную энцефалопатию смешанного типа, которую можно смело называть неизлечимой (вероятность положительного исхода - крайне низкая). Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени может быть временной или сезонной. В этом случае кислородное голодание мозга и нарушение кровоснабжения является следствием, например, мигрени или скачкообразной гипертонии. Может проявляться в период ухудшения погодных условий. А вот дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени с цефалгическим синдромом может являться следствием в том числе инфекционных заболеваний, других воспалительных процессов в головном мозгу, прямо или косвенно связанных со сдавливанием кровеносных сосудов и кислородным голоданием. Лечение дисциркуляторной энцефалопатии по большей части подразумевает симптоматическое воздействие, внедрение здорового образа жизни. Врач обязательно порекомендует воспользоваться специализированной диетой, в которой из рациона исключаются животные жиры, жаренное, яйца. Плюс к этому, рекомендуется заняться спортом (в частности, бег и другие силовые виды). Например, если речь идет о гипертонии, которая и привела к кислородному голоданию некоторых участков мозга, то назначается Нимодипин. Курантил предотвращает осаживание тромбоцитов, которые и провоцируют в дальнейшем появление тромбов. А такие препараты, как Стугерон, стимулируют работу сердечно-сосудистой системы в целом. Эти таблетки способствуют регенерации нервных клеток. Какие бы слухи не распространялись - нейроны все же восстанавливаются, но крайне медленно. При кислородном голодании этот процесс замедляется еще сильнее, что и может вызвать невралгические нарушения в работе мозга. Не факт, что человек после этого сможет вообще прийти в себя. Известны случаи, когда дисциркуляторная энцефалопатия приводила к тому, что человек так и не выходил из комы. Довольно хорошо бороться с ДЭП помогает физиотерапия, в частности, ультравысокочастотное воздействие на шейный отдел, где и сконцентрирована большая часть главных сосудов, отвечающих за кровоснабжение головного мозга. То же самое относится и к акупунктурному массажу, лазеротерапии и так называемому электросну - искусственному введению в режим сна. Благодаря последнему восстанавливается природная эластичность капилляров, вен, после чего кровоток становится таким же, как и до появления симптоматики заболевания. Ко всему прочему, больному обязательно следует отказаться от табакокурения и приема алкоголя. Даже минимальная доза этилового спирта и его производных может привести к обострению дисциркуляторной энцефалопатии и попаданию тромбов в сосуды. В соединении с инсультом шансы на выживание будут минимальными. Лечение народными средствами дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени по большей части заключается в приеме тех препаратов, которые способствуют разжиженную крови, снимают головную боль, стабилизируют кровяное давление, ускоряют регенерацию нервных волокон. Как ни странно, но со всем вышеуказанным позволяет избавиться обыкновенный ромашковый настой в сочетании с календулой, чабрецом и шалфеем. Если есть возможность, в чай можно добавить и так называемую "сон-траву", которая дает эффект снотворного, но при этом никаким образом не связана с наркотическими препаратами. С его помощью действительно можно избавиться от тромбов в крови, однако вместе с этим существует вероятность повреждения слизистой желудочно-кишечного тракта. Так что перед использованием данного метода не помешает проконсультироваться с лечащим врачом, диетологом или гастроэнтерологом. А нормальный кровоток позволяет восстановить отвар из березовой коры. Но это нужно делать под строгим наблюдением лечащего врача, так как есть немалая вероятность, что ДЭП вызвана не гипертонией, а гипотонией, то есть сниженным артериальным давлением, при котором кровь попросту не может нормально функционировать в организме и преодолевать давление ртутного столбца. Нужно также упомянуть, что с ДЭП отлично справляется лимонный сок и другие цитрусовые. В них содержится большое количество витамина С, который также способствует разжижению крови, ускорению кровотока. А это немаловажно, так как дисциркуляторная энцефалопатия чаще всего протекает в острой форме, когда ухудшение самочувствие наблюдается практически ежедневно. А вот употребление в пищу большого количества козьего молока, как рекомендуют многие знахари, может только навредить. Особенно это опасно для людей зрелого и пожилого возраста, у которых организм не способен полноценно переработать лактозу. Причем подвержены ей даже маленькие дети, родившиеся с некоторыми патологиями в работе сердечно-сосудистой системы.

Next

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ дисциркуляторной

Гипертония дисциркуляторная

Дисциркуляторная энцефалопатия ДЭ — это одна из форм. Артериальная гипертония. Не только у пожилых, но и у людей среднего и даже молодого возраста нередко наблюдаются головная боль, шум и головокружение, бессонница, снижение памяти и работоспособности. Подобные симптомы обычно не воспринимают всерьез и списывают на усталость, недосыпание, стресс, плохую погоду. Между тем они могут свидетельствовать о хронической недостаточности мозгового кровообращения, или, говоря научным языком, дисциркуляторной энцефалопатии. Что представляет собой это заболевание, насколько оно опасно и как с ним бороться? Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — хроническое медленно прогрессирующее сосудистое заболевание головного мозга. В обиходе, правда, такие научные термины, как правило, не используют, говоря о слабых сосудах. ДЭ увеличивает риск возникновения многих тяжелейших заболеваний головного мозга и в первую очередь — инсульта. На фоне развивающейся дисциркуляторной энцефалопатии возможно также возникновение эпилептических приступов. Чаще всего встречается дисциркуляторная энцефалопатия на фоне атеросклероза. У больных атеросклерозом в крови повышается уровень жироподобных веществ — холестерина, липопротеинов низкой плотности, триглицеридов (общий холестерин выше 6,2 ммоль/л), которые осаждаются на стенках сосудов, формируя так называемые холестериновые бляшки. Из-за отложения солей кальция бляшки уплотняются и нарушают питание нервных клеток, что приводит к ишемической атрофии нервной ткани. При артериальной гипертензии (артериальное давление от 140/90 мм рт. и выше) поражаются в основном мелкие сосуды, их стенки уплотняются, образуются локальные сужения (стенозы) и извитости. При гипертонической энцефалопатии в артериях образуются мелкие аневризмы, которые могут разорваться при любом скачке давления. Частые гипертонические кризы разрушают сосудистую систему мозга. Все эти причины вызывают патологические изменения стенок сосудов, что в свою очередь приводит к ухудшению кровоснабжения головного мозга. Нередко ДЭ является следствием очень распространенных у людей пожилого возраста остеохондроза шейного отдела позвоночника и спондилеза (дегенеративного изменения позвонков с разрастанием остеофитов), так как при этих заболеваниях из-за деформации межпозвоночных дисков сдавливаются позвоночные артерии, снабжающие мозг кровью. В зависимости от выраженности симптомов выделяют три стадии заболевания. Человеку трудно сосредоточиться, переключиться с одного вида деятельности на другой, у него несколько снижается память (к примеру, не может вспомнить, с кем разговаривал вчера по телефону или куда положил очки). Прогрессирует нарушение памяти: хорошо помня, что происходило с ним несколько десятилетий назад, человек порой не может вспомнить, что он ел на завтрак или как зовут его нового знакомого. Особенно заметны расстройства зрительной памяти и внимания. Сужается круг интересов, наблюдаются вязкость мышления (зацикливание на какой-то проблеме), раздражительность, упрямство, ревность. У больного замедляются движения, нарушается их координация, появляются пошатывание при ходьбе и легкие нарушения речи. У некоторых больных развивается деменция (слабоумие), они перестают узнавать близких, совершают неадекватные действия, могут потеряться, выйдя на прогулку. Симптомы этих стадий далеко не у всех бывают четко определенными: у одного больного долгое время могут преобладать признаки первой стадии, а у другого с самого начала наблюдаются признаки второй и даже третьей стадий. Развитие нарушения мозгового кровообращения можно заподозрить, если у вас наблюдается сочетание трех из перечисленных ниже симптомов, которые проявляются в течение трех месяцев не реже одного раза в неделю: Важную информацию дают осмотр глазного дна, клетки которого напрямую связаны с нейронами мозга; электрокардиограмма, снятая при физической нагрузке; холтеровское ЭКГ-мониторирование, при котором электрокардиограмму снимают непрерывно в течение суток, а также ангиография (рентгенографическое исследование сосудов головного мозга). Поскольку у больных дисциркуляторной энцефалопатией нередко снижается слух, нарушается глотательный рефлекс и обоняние, для постановки диагноза проводят отоневрологическое исследование, выявляющее нарушения вестибулярного аппарата, слухового, обонятельного и вкусового восприятий. Как в стационаре, так и в амбулаторных условиях для обследования используют ультразвуковые методы: допплерографию и эхотомографию, дуплексное сканирование и транскраниальную допплерографию. Для диагностики нарушения кровообращения мозга в последнее время применяют магнитно-резонансные методы: ядерный магнитный резонанс, магнитно-резонансную томографию и магнитно-резонансную ангиографию. Прежде всего проводится лечение основного заболевания, на фоне которого развилась дисциркуляторная энцефалопатия. При атеросклеротической энцефалопатии назначаются препараты из группы статинов, нормализующие обмен липидов и холестерина; при гипертонической энцефалопатии — комплекс препаратов, показанных при стойком повышении кровяного давления; больным с высоким риском развития инсульта — антитромбоцитарные средства. Кроме лекарств, устраняющих причину ДЭ, назначается лечение для снижение выраженности симптомов: при головокружениях назначают сосудистые препараты, при ухудшении памяти и снижении интеллекта — средства, улучшающие обмен веществ в мозге, при астено-депрессивном синдроме — антидепрессанты, успокаивающие средства и т.д. При дисциркуляторной энцефалопатии полезны аминокислота глицин, липоевая, янтарная и пантотеновая кислоты, витамины и антиоксиданты (витамины группы В, ретинол, токоферол, аскорбиновая и никотиновая кислота, лецитин, селен). Конкретные препараты, витамины и антиоксиданты должен индивидуально подобрать врач. На приеме у врача при назначении им лечения важно сообщить о сопутствующих заболеваниях. Страдающий гипертонией должен показать врачу дневник самоконтроля, в котором он в течение недели записывал показатели артериального давления утром и вечером (измерять надо до еды и до приема лекарств), в этом случае врач сможет более точно подобрать лекарственные препараты. Необходимо ликвидировать мелкие очаги инфекции (вылечить больные зубы, тонзиллит или гайморит) которые мешают лечению ДЭ. Медикаментозная терапия хорошо сочетается с физиотерапевтическими методами лечения. Улучшению мозгового кровообращения способствуют КВЧ-терапия (крайне высокочастотная терапия) и озонотерапия. Полезны мягкий массаж спины и воротниковой зоны, а также теплые ванны (не более 38ºС) — йодобромные, с морской солью, хвойным экстрактом продолжительностью 25-30 минут. Хирургическое вмешательство, которое показано больным с грубыми сужениями магистральных сосудов головы (свыше 70%), подразумевает три вида операций: стентирование (расширение просвета сосуда с помощью специального каркаса — стента), реконструкцию сосудистой системы (соединение различных сосудов между собой, формирование ответвлений) или удаление части сосуда и замена ее на протез. При появлении первых признаков нарушения мозгового кровообращения даже завзятым трудоголикам придется перейти на облегченный режим работы: шестичасовую ежедневную нагрузку с обязательным двухдневным отдыхом на природе в конце недели. Необходимо отказаться от работы в ночную смену и суточных дежурств, от многочасового сидения за компьютером и перед телевизором. По возможности надо избегать постоянного физического и психоэмоционального перенапряжения, отказаться от просмотра боевиков, триллеров и крутых детективов перед сном. Отдых должен быть активным: ходите пешком не менее 8-10 км, плавайте, 3-4 раза в неделю по 30-45 минут занимайтесь лечебной физкультурой. В результате таких занятий, особенно на свежем воздухе, значительно улучшается питание тканей мозга, что предупреждает разрушение нейронов, уменьшаются или вовсе проходят головные боли, головокружение, нарушения сна, страхи, депрессия. Обязательным условием успешного лечения ДЭ является ежедневная посильная утренняя гимнастика, которую надо выполнять в щадящем режиме. Если кружится голова и вы боитесь потерять равновесие, делайте упражнения сидя. Это могут быть повороты, наклоны головой, разведение рук в стороны, вращение стопами, махи ногами. За полчаса до сна полезно принимать контрастный душ с небольшой, но постепенно увеличивающейся разницей температур. Можно ограничиться и обтиранием, используя одно полотенце, смоченное в горячей, а другое — в прохладной воде. Улучшают ночной сон вечерние теплые (38°) 15-минутные ванны с настоем можжевельника (1-2 горсти измельченных веток 30 минут кипятить в 1 л воды, настаивать 1 час) или с лечебным отваром (сосновые иглы — 200 г, лист боярышника — 100 г, трава сушеницы топяной и соплодия хмеля — по 50 г варить 7-10 минут в 7 л воды, настаивать 30 минут). Сохранению полноценной активности мозга способствуют систематическая творческая и умственная работа, направленная на тренировку памяти и мыслительных процессов, и занятия любимым делом, которые дают заряд позитивных эмоций. чайной ложки) и продуктов, содержащих животные жиры (жирные сорта мяса, печень, сметана, сливочное масло, яйца и т.д.). Питаться следует не реже четырех раз в день, распределяя пищу по калорийности следующим образом: завтрак — 30%, второй завтрак — 20%, обед — 40%, ужин — 10%. Интервал между ужином и завтраком не должен превышать десяти часов. Основу рациона должны составлять овощные супы и каши, овощи в любом виде, зелень, фрукты. В рацион нужно обязательно включать овсянку, пшено, гречку, кукурузу, бурый или коричневый рис, рыбу и морепродукты, нежирные сорта сыра, натуральные йогурты, кисломолочные продукты. Сливочное масло замените растительным и не более 1 ст. Очень полезны турецкий горох, или нут (содержащийся в нем витамин В12 способствует стабилизации мембран клеток мозга) и фундук, обладающий антиканцерогенным действием. Для улучшения памяти по 3 раза в неделю ешьте салат из тертой моркови с растительным маслом, половину плода авокадо или несколько ломтиков ананаса. Для повышения концентрации внимания полезно 3 раза в неделю есть по 100 г креветок и половинке луковицы. От отрицательных эмоций избавляют клубника, бананы, инжир, тмин (2 ч. Чаще употребляйте соки и ягоды с медом: аще ешьте свежие плоды боярышника, они активизируют кровообращение, уменьшают проницаемость сосудов и капилляров, а также снижают уровень холестерина. Однако учтите, что боярышник противопоказан при мерцательной аритмии, вегетососудистой дистонии, астеноневротическом синдроме, постинсультном состоянии, при любых проблемах с почками.2 ст. Аптечную настойку боярышника принимать по 30 — 50 капель 3 раза в день после еды. ложки измельченных сухих плодов боярышника залить с вечера 1,5 — 2 ст. Готовые настойки процедить, смешать в равных пропорциях и пить по 1 ч. ложке 3 раза в день за 30 минут до еды, разбавляя 50 мл кипяченой воды. Настойка способствует снижению шума в ушах и голове. кипятка, настаивать 2-3 часа, процедить и пить по 0,5 ст. Измельчить и перемешать по 20 г шишек хмеля и корней валерианы и по 30 г листьев мяты перечной и травы пустырника. ложку сбора залить 300 мл кипятка и 15 минут парить на водяной бане. Курс лечения — 2 месяца, после чего следует сделать перерыв на 2 недели и лечение продолжить. Смешать в равных частях плоды боярышника, листья земляники лесной и цветки и листья таволги или лабазника. Затем дать остыть, процедить, добавить кипяченой воды до первоначального объема и пить 3 раза в день по 0,5 ст., независимо от еды. Эффективное средство для улучшения мозгового кровообращения, очистки сосудов мозга, предотвращения головокружений и шума в голове. Этот успокаивающий сбор нормализует сон и оказывает благотворное влияние на эмоциональное состояние. Наполнить любую стеклянную банку до половины сухими цветками клевера и залить доверху водкой.

Next

Дисциркуляторная энцефалопатия что

Гипертония дисциркуляторная

Основными причинами дисциркуляторной энцефалопатии считаются атеросклероз и гипертония. Повышенное давление — это самая частая жалоба, с которой обращаются к врачу. У здорового человека главная мышца организма и кровеносная система функционируют в оптимальном режиме. Всему виной постоянные стрессы, нерациональное питание, отсутствие отдыха, пагубные привычки. Гипертония развивается на фоне нарушения скорости продвижения крови по сосудам. Гипертония 1-й степени — это начальный этап достаточно серьезного заболевания. у пациентов с таким диагнозом этот показатель может достигать 180/120 мм рт. Такой патологический процесс возникает в результате постепенного сужения их просвета. Если своевременно принять меры по его лечению, вероятность благоприятного прогноза достаточно высока. Сердце одновременно пытается восстановить нормальную работу организма и начинает работать интенсивнее, выполняя функцию своеобразного насоса, который прогоняет кровь по всему телу. При увеличении нагрузки на этот орган возникают разнообразные патологии. Сердце увеличивается в размерах, что провоцирует появление инфарктов и инсультов. В результате нарушения кровообращения наблюдаются сбои в работе мозга, почек и других органов. Самочувствие человека существенно ухудшается, снижается его двигательная активность. Гипертонию первой степени нельзя путать с разовым повышением АД во время физических нагрузок или при стрессовых ситуациях. В таких случаях организм человека нуждается во временном увеличении давления для более интенсивного кровоснабжения внутренних органов. Говоря о начальной стадии этого заболевания, медики отмечают ее неустойчивость. Однако именно это указывает на патологический процесс, протекающий в организме. При диагностировании заболевания пациент вынужден постоянно следить за параметрами артериального давления. Интенсивность симптомов патологии будет нарастать по мере прогрессирования недуга. Именно поэтому важно своевременно начать терапию и предупредить развитие опасных для здоровья осложнений. Терапия при этом заболевании обычно носит комплексный характер. Она нацелена на устранение основных причин гипертонии: отказ от пагубных привычек, снижение веса, рациональное питание. Благодаря такому подходу можно быстро побороть недуг. При отсутствии положительной динамики больному назначают медикаментозное лечение. В зависимости от степени вовлечения в патологический процесс так называемых органов-мишеней выделяют следующие этапы развития гипертонии 1 степени: В России диагноз «гипертония 1 степени» стоит у каждого третьего. Это заболевание характерно для жителей развитых стран. Более того, оно стремительно молодеет, и сегодня такой неутешительный диагноз можно встретить даже у юношей и девушек. Гипертония 1 степени развивается на фоне уменьшения просветов стенок сосудов, что влияет на их проходимость. В результате сердечная система вынуждена усиливать свою работу, чтобы обеспечивать полноценный кровоток. Специалисты выделяют большое количество предпосылок для возникновения заболевания. Часто найти одну конкретную причину не представляется возможным. Некоторые факторы трудно убрать из повседневной жизни, другие носят врожденный характер и остаются с человеком навсегда. Артериальная гипертония 1 степени возникает по следующим причинам: Наследственная предрасположенность к появлению гипертонии отмечается приблизительно у половины пациентов, обратившихся за помощью к врачу. Заболевание на начальных стадиях часто протекает бессимптомно. Это объясняет большой процент поздних обращений за квалифицированной помощью, когда наблюдается вторичное поражение основных систем органов. Симптомы патологии определяются в зависимости от вовлечения в патологический процесс так называемых органов-мишеней: Отсутствие симптомов обычно выражается во внешне абсолютно здоровом виде человека. Однако такая видимость может исчезнуть в любой момент. Вследствие стрессовых ситуаций у человека резко повышается давление, ухудшается общее самочувствие. Врачи рекомендуют вести постоянный мониторинг артериального давления при отсутствии явной клинической картины. Кроме того, медики обращают внимание на наследственную предрасположенность и нарушения на гормональном уровне. Гипертония 1 степени, симптомы которой перечислены выше, не должна оставаться без внимания. При появлении первых признаков заболевания необходимо обратиться за квалифицированной помощью. Все пациенты, которые входят в группу повышенного риска развития этого недуга, должны ежегодно проходить полное диагностическое обследование. Если этих тестов достаточно для подтверждения первичного диагноза и определения его степени, на этом этапе обследование пациента заканчивают и назначают соответствующую терапию. Пренебрежение здоровьем иногда плачевно заканчивается для пациентов, у которых была выявлена гипертония 1 степени. Инвалидность, проблемы с работой сердечной системы — это лишь некоторые осложнения, к которым может впоследствии привести этот недуг. Главной целью лечения гипертонии является уменьшение риска возникновения сердечных осложнений. Незначительное увеличение АД и возможность его самопроизвольного снижения на начальных этапах заболевания свидетельствуют об обратимости органических и функциональных осложнений. Поэтому при выявлении недуга в первую очередь врачи рекомендуют немедикаментозную терапию. В первую очередь врачи советуют отказаться от всех пагубных привычек (алкоголь, курение). Проникновение никотина в организм способствует снижению просвета сосудов, что ведет к повышению кровяного давления и формированию тромбов. Никотиновая зависимость — это главная причина, почему возникает гипертония 1 степени. Симптомы и лечение заболевания — это достаточно сложный вопрос, решение которого невозможно представить без уменьшения массы тела. Ожирение у представительниц прекрасного пола считается ведущим фактором риска возникновения недуга. Правильное и сбалансирование питание позволит навсегда забыть об этой проблеме. Еще одним важным шагом на пути к выздоровлению считается уменьшение количества стрессов в повседневной жизни. Полностью избежать переживаний, безусловно, не представляется возможным. Для этих целей отлично подходят сеансы медитации и йога, разнообразные тренинги. Если вышеперечисленные рекомендации не помогают, приходится прибегать к помощи медикаментозного лечения. Его можно сочетать с нетрадиционными методами терапии (массаж, лечебные травы). Для борьбы с этим заболеванием назначают психотропные препараты, которые оказывают успокаивающее и антидепрессивное воздействие. К их числу относятся транквилизаторы («Диазепам», «Триоксазин»), а также антидепрессанты («Амитриптилин»). Кроме того, для лечения используются медикаменты, оказывающие положительный эффект на симпатико-адреналовую систему («Гуанфацин», «Пирилен», «Резерпин»). Мочегонные препараты при гипертонии 1 степени являются важной составляющей терапии. Некоторым пациентам назначают сосудорасширяющие средства периферической направленности, которые улучшают функционирование гладкомышечной структуры сосудов системы кровообращения («Апрессин», «Вазонит»). Все лекарства при гипертонии 1 степени назначаются в индивидуальном порядке. Дозировка рассчитывается с учетом состояния больного и наличия сопутствующих проблем со здоровьем. Неотъемлемым этапом лечения этого заболевания является корректировка питания с ограничением потребления соли, жидкости и жиров животного происхождения. Последние могут приводить к атеросклеротическим изменениям в сосудах, поэтому они заменяются овощными культурами и диетическим мясом/рыбой. Количество потребляемой соли также важно сократить до 3 г в сутки или исключить вовсе. Диета при гипертонии 1 степени преследует одновременно несколько целей: уменьшение холестерина в кровотоке, снижение объемов крови и профилактика задержки излишков жидкости в организме. Из рациона медики рекомендуют полностью исключить жирное мясо, алкоголь, сладости и выпечку, соленья и маринованные блюда. Разрешается употребление любых овощей и фруктов, злаковых, нежирных молочных продуктов, постного мяса. Продукты желательно кушать в тушеном или отварном виде. Рекомендуется 5-6-разовое питание небольшими порциями. Правильно подобранный рацион обеспечивает поступление в организм необходимых для его нормальной работы веществ и витаминов, что положительно отражается на АД. Гипертония 1 степени при своевременном лечении практически не несет в себе угрозы. Издавна для борьбы с высоким АД используются народные средства. Лекари рекомендуют седативные травы, обладающие успокаивающим эффектом. Лечение неконсервативными методами позволяет предупредить дальнейшее развитие недуга. Огромное количество рецептов, которые использовали еще наши бабушки, применяются на практике и сегодня. Перед тем как пользоваться рецептами наших бабушек для лечения гипертонии, необходимо проконсультироваться с лечащим врачом. Лучшим вариантом профилактики гипертонии считается здоровый образ жизни (сбалансированное питание, отсутствие пагубных привычек, полноценный отдых). Важную роль в предупреждении этого заболевания играет физическая активность, ведь именно гиподинамия зачастую приводит к его развитию. Оптимальными видами спорта являются езда на велосипеде, ходьба, плавание. Если сложно сразу переходить на интенсивные занятия, можно начать с коротких пеших прогулок. Первоначально можно отказаться от общественного и личного транспорта, ходить на работу пешком. Гипертония 1 степени (симптомы и лечение описаны в материалах этой статьи) встречается у людей всех возрастов и социальных классов. Опасность этого недуга заключается в том, что часто он протекает в скрытой форме, то есть бессимптомно. Пациенты обращаются за помощью к врачу только при появлении серьезных осложнений. Если курс лечения начать своевременно, прогноз в большинстве случаев благоприятный. У меня мама живет далеко от меня, мучается с давлением, таблетки пьет через раз, к своему здоровью относится наплевательски. Позвонишь ей, напомнишь, она померяет – опять 160 на 100. Врач сказал: давление не выше 140/90, нельзя пропускать прием лекарств, измерения, иначе инфаркт или инсульт. Я хочу знать давление мамы, быть в курсе пропусков измерений, помочь ей с давлением. Может есть какие-нибудь умные тонометры, чтобы результаты мне передавать, дневники, будильники?

Next

Гипертония дисциркуляторная

Дисциркуляторная энцефалопатия. Гипертония играет ведущую роль в. МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «РОССИЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. Кровоизлияние локализуется чаще всего в подкорковых узлах головного мозга (зрительный бугор, внутренняя капсула) и мозжечке. Мечникова» Санкт-Петербург КАФЕДРА НЕВРОЛОГИИ РЕФЕРАТ На тему: Церебро-васкулярные заболевания. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга (красное размягчение мозга). При образовании гематомы мозга, которая встречается в 85% при геморрагическом инсульте, находят выраженную альтерацию стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок. Выполнила: студентка 4 курса специальности : МПФ группы 416 Полякова Наталья Сергеевна Санкт-Петербург 2013 Церебро-васкулярные заболевания. Эти изменения обратимы; на месте бывших мелких геморрагии могут определяться периваскулярные отложения гемосидерина. Различают: геморрагический инсульт, представленный гематомой или геморрагическим пропитыванием вещества мозга; к нему причисляют и субарахноидальное кровоизлияние; ишемический инсульт, морфологическим выражением которого является инфаркт (ишемический, геморрагический, смешанный). Морфология транзиторной ишемии головного мозга представлена сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое пропитывание их стенок, периваскулярныи отек и единичные мелкие геморрагии) и очаговыми изменениями мозговой ткани (отек, дистрофические изменения групп клеток). Огромное значение имеет психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям. Среди острых нарушений мозгового кровообращения, лежащих в основе цереброваскулярных заболеваний, выделяют транзиторную ишемию головного мозга и инсульт. in-sultare - скакать) называют остро (внезапно) развивающееся локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождающееся повреждением вещества мозга и нарушениями его функции. Среди непосредственных причин острых нарушений мозгового кровообращения основное место занимают спазм, тромбоз и тромбоэмболия церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий. Размеры его бывают разными: иногда оно охватывает всю массу подкорковых узлов, кровь прорывается в боковые, III и IV желудочки мозга, просачивается в область его основания. Инсульты с прорывом в желудочки мозга всегда заканчиваются смертью. Если больной переживает инсульт, то по периферии кровоизлияния в ткани мозга появляется много сидерофагов, зернистых шаров, клеток глии и свертки крови рассасываются. На месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками и буроватым содержимым. При геморрагическом пропитывании вещества мозга как разновидности геморрагического инсульта обнаруживают мелкие сливающиеся очаги кровоизлияний. Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания встречаются обычно в зрительных буграх и мосту мозга (варолиев мост) и, как правило, не возникают в коре мозга и мозжечке. Ишемический инфаркт мозга, образующийся при тромбозе атеросклеротически измененных прецеребральных или церебральных артерий, имеет разнообразную локализацию. Это - самое частое (75% случаев) проявление ишемического инсульта. Выглядит ишемический инфаркт как очаг серого размягчения мозга. Геморрагический инфаркт мозга внешне напоминает очаг геморрагического пропитывания, но механизм его развития другой: первично развивается ишемия мозговой ткани, вторично - кровоизлияния в ишемизированную ткань. Чаще геморрагический инфаркт встречается в коре мозга, реже - в подкорковых узлах. При смешанном инфаркте, который всегда возникает в сером веществе мозга, можно найти участки как ишемического, так и геморрагического инфаркта. На месте инфарктов мозга, как и гематомы, образуются кисты, причем стенка кисты на месте геморрагического инфаркта содержит скопление гемосидерина («ржавая киста»). Осложнения инсультов (кровоизлияний и инфарктов мозга), как и их последствий (кисты мозга),- параличи. Хроническая ишемия головного мозга — медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения. Из вышеперечисленных синонимов наиболее часто в современной медицине используется термин «дисциркуляторная энцефалопатия». Этиология и патогенез Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих двух состояний. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты (особенно ее дуги), которые не могут проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретенного процесса. В последнее время большую роль в развитии хронической ишемии головного мозга отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определенную роль в формировании хронической ишемии головного мозга способны играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Следует учитывать не только спондилогеннное влияние, но и сдавление измененными соседними структурами (мышцы, опухоли, аневризмы). Еще одной причиной развития хронической ишемии головного мозга может стать церебральный амилоидоз (у пожилых пациентов). Клинически выявляемая энцефалопатия бывает, как правило, смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической ишемии головного мозга все остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения. Основные причины хронической ишемии головного мозга: атеросклероз; артериальная гипертензия. Дополнительные причины хронической ишемии головного мозга: сердечнососудистые заболевания (с признаками ХСС); нарушение сердечного ритма; аномалии сосудов, наследственные ангиопатии; венозная патология; компрессия сосудов; артериальная гипотензия; церебральный амилоидоз; системные васкулиты, сахарный диабет; заболевания крови. В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической ишемии головного мозга, основанных на следующих морфологических признаках: характер повреждения и преимущественная локализация. При двустороннем диффузном поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический (или субкортикальный бисвангеровский) вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй — лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике весьма часто встречаются смешанные варианты. Лакунарный вариант зачастую обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики — артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного сброса. Кроме того большое значение имеют упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая гипотензия (при вегето-сосудистой дистонии). В условиях хронической гипоперфузии — основного патогенетического звена хронической ишемии головного мозга — происходит истощение механизмов компенсации, снижается энергетическое обеспечение мозга. В первую очередь развиваются функциональные расстройства, а затем необратимые морфологические нарушения: замедление мозгового кровотока, снижение уровня глюкозы и кислорода в крови, оксидантный стресс, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризация клеточных мембран. Клиническая картина Основными клиническими проявлениями хронической ишемии головного мозга являются полиформные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, нарушения в эмоциональной сфере. Клинически особенности хронической ишемии головного мозга — прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность. Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (внимание, память), и степенью выраженности хронической ишемии головного мозга: чем больше страдают когнитивные функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса. Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, негрубых рефлексов орального автоматизма. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (инертность, эмоциональная лабильность, потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, таи простых рефлекторных движений). Возможны легкие изменения походки (замедленность ходьбы, мелкие шаги), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты). Уже в этой стадии возникают легкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: истощаемость, колебание внимания, замедление и инертность интеллектуальной деятельности. Характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием слабо выраженного, но доминирующего синдрома. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учета времени выполнения. Выявляются отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез). Жалобы становятся меньше выраженными и не такими значимыми для больного. Когнитивная функция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, неограниченных временными рамками, но сохраняется способность к компенсации (сохраняется возможность использовать подсказки). Возможно проявление признаков снижения социальной и профессиональной адаптации. Отличается ярким проявлением нескольких неврологических синдромов. Нарушена ходьба и равновесие (частые падения), недержание мочи, паркинсонический синдром. В связи со снижением критики к своему состоянию уменьшается объем жалоб. Поведенческие и личностные расстройства проявляются в виде эксплозивности, расторможенности, апатико-абулического синдрома и психотических расстройств. Проводится для выявления патологии сердечнососудистой системы и включает в себя: определение сохранности и симметричности пульсации в сосудах конечностей и головы, измерение АД на всех 4-х конечностях, аускультация сердца и брюшной аорты в целях выявления нарушений сердечного ритма. Целью лабораторных исследований является определение причин развития хронической ишемии головного мозга и ее патогенетических механизмов. Для определения степени поражения вещества и сосудов мозга, а также выявления фоновых заболеваний рекомендовано проведение следующих инструментальных исследований: ЭКГ, офтальмоскопия, эхокардиография, спондилография шейного отдела, УЗДГ магистральных артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов. На ряду с нейродинамическим и дизрегуляторным когнитивным синдромами появляются операционные расстройства (нарушения речи, памяти, мышления, праксиса), которые могут перерасти в деменцию. В редких случаях показано проведение ангиографии сосудов головного мозга (для выявления аномалии сосудов). В таких случаях пациенты медленно дезадаптируются, что проявляется в профессиональной, социальной и даже повседневной деятельности. Со временем утрачивается способность к самообслуживанию. Дифференциальный диагноз Вышеуказанные жалобы, характерные для хронической ишемии головного мозга, могут возникать и при различных соматических заболеваниях, онкологических процессах. Кроме того, такие жалобы зачастую входят в симптомокомплекс пограничных психических расстройств и эндогенных психических процессов. Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика хронической ишемии головного мозга с различными нейродегенеративными заболеваниями, которым, как правило, свойственны когнитивные расстройства и какие-либо очаговые неврологические проявления. Кроме того, зачастую приходится дифференцировать хроническую ишемию головного мозга от опухоли головного мозга, нормотензивной гидроцефалии, идиопатической дисбазии и атаксией. Лечение Целью лечения хронической ишемии мозгового кровообращения является стабилизация разрушительного процесса ишемизации головного мозга, приостановление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика ишемического инсульта (как первичного, так и повторного), а также терапия сопутствующих соматических процессов. Хроническая ишемия головного мозга не считается абсолютным показанием к госпитализации в том случае, если ее течение не осложнилось развитием инсульта или тяжелой соматической патологией. Более того, при наличии когнитивных расстройств изъятие пациента из его обычной обстановки способно усугубить течение заболевания. Лечением больных с хронической ишемией головного мозга должно осуществляться неврологом в амбулаторно-поликлинических условиях. По достижении цереброваскулярного заболевания III стадии рекомендован патронаж. Медикаментозное лечение хронической ишемии головного мозга проводится по двум направлениям. Первое — нормализация перфузии мозга путем воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы. Второе — влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба направления способствуют оптимизации мозгового кровотока, осуществляя при этом и нейропротективную функцию. Поддержание адекватного АД играет большую роль в предупреждении и стабилизации хронической ишемии головного мозга. При назначении антигипертензивных препаратов следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической ишемии головного мозга расстраиваются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока. Среди антигипертензивных препаратов, разработанных и внедренных в клиническую практику, следует выделить две фармакологические группы — ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II. И те, и другие оказывают не только ангиогипертензивное, но и ангиопротекторное действие, защищая органы-мишени, страдающие при артериальной гипертонии (сердце, почки, головной мозг). Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинировании их с другими гипотензивными средствами (индапамид, гидрохлортиазид). Пациентам с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты (ограничение животных жиров), целесообразно назначать гиполипидемические средства (статины — симвастатин, аторвастатин). Кроме своего основного действия они способствуют улучшению функции эндотелия, уменьшению вязкости крови, оказывают антиоксидантный эффект. Хронической ишемии головного мозга сопутствует активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза, поэтому требуется назначение антиагрегантных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (клопидогрел, дипиридамол). Учитывая разнообразие механизмов, лежащих в основе хронической ишемии головного мозга, кроме описанной выше базовой терапии пациентам назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, венозный отток, микроциркуляцию, обладающие ангиопротекторными и нейротрофическими свойствами. Например: винпоцетин (150-300 мг/ сутки); экстракт листьев гинкго билоба (120-180 мг/сутки); циннаризин пирацетам (75 мг и 1,2 г/сутки соответственно); пирацетам винпоцетин (1,2 г и 15 мг/сутки соответственно); ницерголин (15-30 мг/сутки); пентоксифеллин (300 мг/сутки). Вышеперечисленные препараты назначают дважды в год курсами по 2-3 месяца. При хронической ишемии головного мозга показанием к хирургическому вмешательству принято считать развитие окклюзивно-стенозирующего поражения магистральных артерий головы. В таких случаях проводят реконструктивные операции на внутренних сонных артериях — каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий. Прогноз Своевременное диагностирование и назначение адекватного лечения способны приостановить прогрессирование хронической ишемии головного мозга. В случае тяжелого течение заболевания, отягощенного сопутствующими патологиями (гипертония, сахарный диабет и т.д.) отмечается снижение трудоспособности пациента (вплоть до инвалидизации). Профилактика Профилактические меры, предупреждающие возникновение хронической ишемии головного мозга, необходимо проводить, начиная с раннего возраста. Факторы риска: ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, курение, стрессовые ситуации и т.д. и был позднее включен в отечественную классификацию поражений головного и спинного мозга [Шмидт Е. Термин "дисциркуляторная энцефалопатия" является более устоявшимся и предпочтительным, поскольку при этом обозначается факт органического поражения головного мозга и его патогенез — нарушения церебрального кровообращения. При первых проявлениях хронической ишемии головного мозга необходимо ограничить потребление алкоголя и табака, снизить объем физических нагрузок, избегать продолжительного пребывания на солнце. Наиболее близким по смыслу термином является "сосудистая энцефалопатия" ("ангиоэнцефалопатия"), хотя и он имеет некоторые ограничения, так как возможно развитие энцефалопатических расстройств, вызванных гемодинамическими (кардиальными, нейрогенными) или реологическими причинами, при достаточной сохранности мозговых артерий. По основным причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную, венозную дисциркуляторную энцефалопатию, хотя по определению возможны и иные ее причины (ревматизм, поражения сосудов другой этиологии, системные гемодинамические расстройства, заболевания крови и др.). Дисциркуляторная энцефалопатия Дисциркуляторная энцефалопатия — состояние, проявляющееся прогрессирующим многоочаговым расстройством функций головного мозга,обусловленным недостаточностью церебрального кровообращения. В практике наибольшее этиологическое значение в развитии дисциркуляторной энцефалопатии имеют атеросклероз, артериальная гипертония и их сочетание. Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных эпизодов дисциркуляции. Прогрессирование неврологических и психических расстройств может быть вызвано устойчивой и длительной недостаточностью мозгового кровообращения и/или повторными эпизодами дисциркуляции, протекающими с явной клинической симптоматикой (ОНМК) или субклинически. В результате патологических изменений сосудистой стенки, развивающихся вследствие артериальной гипертонии, атеросклероза и др., происходит нарушение регуляции мозгового кровообращения, возникает все большая его зависимость от состояния системной гемодинамики, также оказывающейся нестабильной вследствие тех же заболеваний сердечно-сосудистой системы. Термин "дисциркуляторная энцефалопатия" предложен Г. К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции кровообращения. Немаловажным в этом отношении является процесс старения нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой систем, приводящий также к развитию или усилению гипоксии мозга. Сама же по себе гипоксия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов регуляции мозгового кровообращения. Клиническая картина имеет прогрессирующее развитие, и на основании выраженности симптоматики выделяют три стадии. В I стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, снижения памяти и внимания, головокружения чаще несистемного характера, неустойчивости при ходьбе, нарушения сна. В отличие от начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения эти нарушения сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение отдельных симптомов и заболеваний в целом. Это сближает симптоматику I стадии с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения, что дает основание некоторым авторам объединять их в группу "начальных форм сосудисто-мозговой недостаточности". Определенный смысл в этом есть, поскольку и терапевтические мероприятия сходны. Набор жалоб больных со II стадией дисциркуляторной энцефалопатии сходен с таковыми при I стадии, хотя нарастает частота нарушений памяти, трудоспособности, головокружения, неустойчивости при ходьбе, несколько менее часто фигурирует жалоба на головную боль и другие проявления астенического симптомокомплекса. При этом, однако, более отчетливой становится очаговая симптоматика. В III стадии уменьшается объем жалоб, что сочетается со снижением критики больных к своему состоянию, хотя сохраняются жалобы на снижение памяти, неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове, нарушение сна. Значительно более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде достаточно четких и значительных дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки, эпилептические припадки. Отличает эту стадию от предыдущей и то, что у больных с III стадией наблюдается несколько достаточно выраженных синдромов, тогда как во II стадии доминирует какой-либо один. Больные III стадии заболевания оказываются по существу неработоспособными, резко нарушается их социальная и бытовая адаптация.

Next

Гипертония дисциркуляторная

Дисциркуляторная энцефалопатия ДЭП — это часто встречающееся неврологическое заболевание, которое развивается на фоне хронического медленно прогрессирующего нарушения церебрального кровообращения любой этиологии. Гипертония, если ее не лечить, может привести к инвалидности и смерти больных с нарушениями деятельности сердца. К начальным общемозговым проявлениям дисциркуляторной энцефалопатии (I стадия ) относятся: головокружения; головные боли; шум в голове; снижение памяти, быстрая утомляемость, раздражительность, рассеянность, слезливость, подавленность настроения, снижение работоспособности и др. При iii стадии дисциркуляторной энцефалопатии усугубляются психические нарушения, появляется выраженный ипохондрический синдром, продолжается снижение интеллекта вплоть до развития деменции. Сухожильные и периостальные рефлексы одинаковые с обеих сторон, выражены умеренно. в отличие от вторичного нефросклероза, развивающегося вследствие заболеваний почек, таких как гломерулонефрит, поликистоз, обструктивные заболевания и др. Люди, работающие в постоянном напряжении, чаще других болеют гипертонией. На рентгенограмме огк признаки гипертрофии левого желудочка. II стадия дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется нарастающим ухудшением памяти и работоспособности, вязкостью мыслей, сонливостью днем и бессонницей ночью, начальными признаками снижения интеллекта. Появляется отчетливая очаговая симптоматика: пошатывание, неустойчивость при ходьбе, поперхивание при глотании, дизартрия, повышение мышечного тонуса, дрожание головы, пальцев рук, замедленность движений. Глазные щели смыкаются, движения глазных яблок не нарушены. В зарубежной литературе часто применяют термин «гипертензивная нефропатия». Часто ею страдают те, у кого было сотрясение мозга. Измерять его рекомендуется в состоянии покоя, желательно в одно и то же время, лучше утром и вечером. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Считает себя больным около 5 лет, когда при измерении артериального давления были получены цифры 200/110 мм рт ст. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Почки уменьшаются в размерах, сморщиваются, их поверхность становится зернистой. Наследственная предрасположенность тоже играет не последнюю роль. У молодых людей нормальными показателями артериального давления являются 110/70 – 120/80 мм рт. С возрастом давление увеличивается, для людей среднего возраста нормальные показатели приближаются к 140/90 мм рт. Одно из самых частых проявлений повышенного артериального давления – головная боль. Находился на стационарном лечении и отмечал улучшение состояния. Частота вовлечения почек в патологический процесс при АГ с развитием явных клинических проявлений, таких как протеинурия и/или повышение уровня креатинина, зависит от многих факторов – возраста, расы, наследственности, течения АГ («доброкачественное» или злокачественное), наличия или отсутствия терапии. Этот симптом вызывается спазмом сосудов головного мозга. и выше и понижение его может быть признаком нарушения работы сердца. Артериальное давление имеет следующие показатели: систолическое – 160-179 мм.рт.ст, диастолическое в районе 100-109 мм.рт.ст. После выписки рекомендации по лечению не соблюдал, за медицинской помощью до настоящего времени не обращался. Пульс одинаковый на обеих руках, ритм правильный, частота пульса 64 в минуту. Поражение почек является отличительной особенностью злокачественной гипертензии и значительно реже наблюдается при ее «доброкачественном» течении. У больных появляется шум в ушах, мельтешение «мушек» перед глазами, слабость, бессонница, головокружение и сердцебиение. Гипертонию нужно начинать лечить в первой степени, иначе она непременно дойдет до второй и третьей степеней . Гипертония 2 степени характеризуется более продолжительным увеличением давления. 2-ая стадия ГБ предполагает наличие одного или нескольких изменений со стороны органов-мишеней. эхокг — увеличение задней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки. Границы относительной сердечной тупости расширены в влево на 1,5 см кнаружи от среднеключичной линии. Около 5 месяцев назад появились головные боли, вначале слабой интенсивности, постепенно усилившиеся, обратился к участковому терапевту, на приёме артериальное давление 220/130 мм рт ст. Уремия – основная причина смерти больных со злокачественной АГ. При обследовании больных гипертонией выявляются шумы в сердце, заметное нарушение ритма и расширение границ сердца. Первая степень — характеризуется артериальным давлением 140 – 159/90 – 99 мм рт. Давление может периодически снижаться к нормальным показателям и снова повышаться. Вторая степень – артериальное давление достигает 160 – 179/100 – 109 мм рт. В этом периоде давление уже редко возвращается к нормальным показателям. Существуют народные методы лечения гипертонии 2 степени и поддерживания давления в пределах нормальных показателей. Жалобы усиливаются, головные боли становятся интенсивнее, бывают ночью, рано утром, не очень интенсивные, в затылочной области. На рентгенограмме огк признаки гипертрофии левого желудочка. Нарушение диастолической функции левого желудочка по 1 типу. Терапия: мероприятия по изменению образа жизни, ограничение потребления поваренной соли, кокор 5 мг утром, амлодипин по 5 мг 2 раза в день утро вечер. Назначено: Энап Н 0,02 по 1 таблетке вечером, Энап HL 0,02 по 1 таблетке утром, Винпоцетин по 1 таблетке 3 раза в день. Наблюдается тенденция к неуклонному увеличению количества больных с хпн вследствие АГ. Просто надо подобрать такие рецепты, которые подходят именно вам. Отмечаются головокружения, чувство онемения в пальцах рук и ног, приливы крови к голове, мелькание «мушек» перед глазами, плохой сон, быстрое утомление. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Клинический пример №2 Больной 52 года обратился с жалобами на боли в области сердца иррадиирущие в левую руку и лопатку, связанные с физической или психоэмоциональной нагрузкой, длятся в течение 10 минут и проходят самостоятельно, головные боли. Эффект от лечения больной отрицает в связи с чем обратился в нашу клинику. Набухание и видимая пульсация шейных вен отсутствует. I тон на верхушке ослаблен, Акцент II тона на аорте. Поражение почек в виде нефросклероза – это необратимый процесс, неуклонно прогрессирующий и приводящий в итоге к полной утрате функции. Хорошо помогают держать давление в норме препараты валерианы, пустырника и боярышника. Повышение артериального давления становится стойким в течение длительного времени. Однако нарушение питания органов и тканей вследствие склероза малых артерий приводит в итоге к глубоким расстройствам их функций. учащенное сердцебиение, нарушения сна, метиозависимость, слабость, быстрая утомляемость. Отмечается увеличение живота за счет развитой подкожно-жировой клетчатки. Перенесенные заболевания — аппендэктомия – 20 лет назад, перелом нижней трети правой голени, осложненный посттравматическим остеомиелитом. Около 15 лет назад был прооперирован в плановом порядке по поводу двухсторонних приобретенных вправимых косых паховых грыж. Высказывается мнение, что одним только снижением АД невозможно предупредить прогрессирование первичного нефросклероза. предрасполагающие к поражению почек у больных с АГ, следующие: высокий уровень АД, пожилой возраст, черная раса, наличие протеинурии, нарушение толерантности к глюкозе, курение. Обладают успокаивающим эффектом; ромашка аптечная, мелисса лимонная, шишки хмеля, мята перечная и многие другие. Во всех малых артериях обнаруживаются в большей или меньшей степени явления склероза и потери эластичности, главным образом мышечного слоя. Поражение сердца при эссенциальной АГ проявляется: Тактика ведения больных в зависимости от риска ссо: ФР, пом и СЗ АГ 2 степени АД 160 — 179/100 – 109 мм рт.ст. Анамнез заболевания: Считает себя больным в течение 7 лет, когда впервые ему поставили диагноз ГБ. В течение полугода больного беспокоят боли в области сердца, возникающие при быстрой ходьбе на 250 – 300 м или при стрессе, которые проходят самостоятельно при остановке. Кожные покровы сухие, чистые, естественной окраски. Находился на лечении в отделении гнойной хирургии 3 гкб, перенес повторные операции (некрэктомии), пластику дефекта кости аутотрансплантатом из верхней трети правой голени. В настоящее время имеются данные за начинающуюся прямую паховую грыжу слева. Дыхание везикулярное, выслушивается над всей поверхностью лёгких, хрипов нет. Клинические маркеры поражения почек Относительно ранними указаниями на вовлечение почек в патологический процесс при эссенциальной гипертензии являются: микроальбуминурия, повышение экскреции с мочой β2-микроглобулина, N-ацетилглюкозaминидазы, увеличение содержания мочевой кислоты в плазме крови. Один лимон и один апельсин с кожурой, но без семечек, пропустить через мясорубку и положить сахар по вкусу, съедать по чайной ложке 3 раза в день, желательно до еды. Артериальная гипертензия с преимущественным поражением почек. Нет ФР Изменение ОЖ на несколько недель, при отсутствии контроля АД начать лекарственную терапию 1-2 ФР Изменение ОЖ на несколько недель, при отсутствии контроля АД начать лекарственную терапию ≥ 3 ФР, пом, МС или СД изменение ОЖ начать лекарственную терапию акс Изменение ОЖ немедленно начать лекарственную терапию Клинический пример №1 Больной 46 года обратился с жалобами на головные боли преимущественно в затылочной области связанные с колебаниями цифр АД, ноющие продолжительные боли в области сердца, учащенное сердцебиение, нарушения сна, метиозависимость, слабость, быстрая утомляемость. Границы относительной сердечной тупости расширены в влево на 1,5 см кнаружи от среднеключичной линии. Так же цифры АД стали повышаться до 175/100 мм рт ст, в связи с чем обратился к нам. Курит (около 1,5 пачек в день), алкоголь употребляет умеренно Работал водителем такси (работа сопряжена с большой психо-эмоциональной нагрузкой). Кожа бледновата, покрыта пигментными пятнами, суховата. Видимые слизистые и конъюнктивы глаз бледно-розовые, влажные. Периферические отёки: отмечается пастозность голеней. К поздним проявлениям патологии почек относят протеинурию и/или повышение содержания креатинина в плазме крови. Неплохо помогает снизить давление настой из плодов рябины обыкновенной. Анамнез заболевания: Считает себя больным в течение 5 лет. Из анамнеза жизни: Работает дорожным рабочим, работа связана с физической и эмоциональной нагрузкой, график работы ненормированный. Объективно: Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное. Последний признак появляется при снижении скорости клубочковой фильтрации (скф) примерно вдвое по сравнению с нормой, т. тогда, когда потеряна половина функционирующих нефронов. Нормальные показатели клиренса креатинина для мужчин 20-50 лет составляют 97-137 мл/мин/1,73 м2, для женщин того же возраста – 88-128 мл/мин/1,73 м2. Пульсация на периферических артериях сохранена, шумы не выслушиваются. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, акцент 2 тона на аорте. Результаты лабораторных исследований: креатинин 86,8 моль/л, калий 4,6 моль/л, натрий144 моль/л, общий холестерин 5,35 моль/л, лпвп-холестерин 1,12 моль/л, лпнп-холестерин 3,41 моль/л, триглицериды1,92 моль/л, глюкоза натощак 5,5моль/л, скф(mdrd),мл/мин/1,73м2 = 56,9, КК (ф-ла Кокрофта-Гаулта) 52,4, маг 132мг. Столовую ложку рябины залить стаканом кипятка, дать остыть и процедить, принимать по половине стакана 3 раза в день. Сушеные плоды калины можно заваривать и пить как чай. Самый оптимальный вариант с калиной, это приготовить калину в собственном соку. В первые годы отмечал периодическое повышение АД до 140-150/90 мм рт ст с учащенным сердцебиением и был выставлен диагноз ГБ. Отмечается увеличение живота за счет развитой подкожно-жировой клетчатки. После 40 лет этот показатель уменьшается на 1% ежегодно. Эхокардиографическое исследование: уплотнение аорты, створок аортального клапана. Гипертрофия миокарда левого желудочка (тмжп – 13 мм, тзслж – 12 мм), иммлж – 123 г/м2. В этом случае в калине сохраняются все витамины, и пользы от ее приема будет больше. Пациенту были назначены успокоительные препараты и б-блокаторы (конкор2,5 мг утром). Кожные покровы сухие, чистые, естественной окраски. Лечение больных с артериальной гипертензией и поражением почек Ограничение в диете соли. Анамнез заболевания: первое повышение АД до 150/90 в 49 лет на фоне стресса, после чего эпизодически принимала эналаприл, атенолол или адельфан. Гемодинамически незначимая митральная регургитация 0–I ст. Дуплексное сканирование экстракраниального отдела брахиоцефальных артерий: стеноз 20–25% в бифуркации брахиоцефального ствола за счет гетерогенной атеросклеротической бляшки (асб) с переходом на устье правой подключичной артерии, где стеноз 20–25%; стеноз 20–25% в бифуркации правой оса за счет гетерогенной асб, переходящей на устье вса, где по передней стенке лоцируется локальная асб с кальцинозом; утолщение стенки в дистальной трети левой оса (тим – 1,1 см), пролонгированный стеноз 20–25% в дистальной трети левой оса за счет гетерогенной асб, расположенной по передней стенке с переходом на область бифуркации, где стеноз 20–25%, стеноз до 20% в устье левой вса за счет локальной плоской асб. Рецептов по снижению артериального давления много, так что выбрать для себя тройку рецептов не составит труда. В течение 3 лет проводимая терапия была эффективной, однако затем цифры АД стали нестабильными и стали повышаться до 160/100 мм рт ст. Из анамнеза жизни: Работает предпринимателем, работа связана с психоэмоциональной нагрузкой и гиподинамией, по 5-6 часов непрерывно сидит за компьютером, график работы ненормированный. В течение последних 2 лет отмечает почти постоянное повышение АД на фоне проводимой антигипертензивной терапии, сопровождающееся перечисленными выше жалобами. , , автор: admin Здесь мы расскажем об обязательных и дополнительных диагностических процедурах, проводимых при ГБ. Стала замечать ухудшение памяти, внимания, общего самочувствия. Нарушение диастолической и систолической функции левого желудочка. вэм проба положительная, на нагрузке в 50 ВТ возникла субэндокардиальная ишемия, признаки которой увеличились в восстановительном периоде и исчезли только через 6 мин. Появление отрицательного зубца TV3-V6 на фоне смещения вниз сегмента RS — TV3-V6 в восстановительном периоде указывает на очаговую ишемию с выраженной дистрофией в субэндокардиальных и интрамуральных слоях переднебоковой стенки ЛЖ. Она развивается не только при длительном прогрессирующем течении заболевания, но и при однократных, но значительных повышениях АД (осложненные гипертонические кризы), указывая на значительное, острое или хроническое ухудшение церебрального кровообращения, ишемию, отек и набухание головного мозгаа также снижение его функции. Патологических изменений в почечных артериях мелкого калибра вследствие артериальной гипертензии называют первичным нефросклерозом. эхокг — увеличение задней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки. Все указанное говорит о низкой толерантности больного к физической нагрузке и малом коронарном резерве. В результате развиваются: Дисциркуляторная энцефалопатия в виде общемозговой и очаговой неврологической симптоматики — весьма характерный признак эссенциальной АГ. Артериальная гипертензия с преимущественным поражением почек. Дефект функции почек, заключающийся в недостаточном выведении натрия и воды, считают важнейшим патогенетическим звеном эссенциальной гипертензии. Терапия: мероприятия по изменению образа жизни, гиполипидемическая диета, ограничение потребления поваренной соли. Эти изменения усугубляются атеросклеротическими поражениями относительно крупных интра- и экстрацеребральных артерий. Поражение головного мозга — весьма характерное осложнение ГБ, связанное, главным образом, с изменениями, возникающими в средних и мелких артериях головного мозга. В настоящее время регулярно принимает валсартан (160 мг/сут), индапамид ретард (1,5 мг/сут), аторвастатин (10 мг/сут) и ацетилсалициловую кислоту (аск) (150 мг/сут). Анамнез жизни: Образование – высшее (инженер), в настоящее время – индивидуальный предприниматель. Факторы риска: не курит, алкоголь употребляет редко, не более 150 мл сухого вина на праздники. Число дыхательных движений – 16 в 1 мин, дыхание везикулярное, хрипов нет. Физически активна: много работает на приусадебном участке, 2 раза в неделю посещает бассейн, в зимнее время ходит на лыжах. Данные физикального исследования больной: состояние удовлетворительное, рост – 162 см, масса тела – 85 кг; имт 28,6 кг/м2; объем талии – 88 см.

Next

Гипертония дисциркуляторная

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается вследствие микроангиопатий поражения мелких и мельчайших мозговых сосудов, в результате неоднократно перенесенных "бессимптомных" лакунарных инфарктов микроинфарктов. Дисциркуляторной энцефалопатией называют патологическое поражение головного мозга. При нем участки органа ЦНС перестают получать питательные вещества и кислород в полном объеме. На фоне дефицита важных компонентов снижается функциональность тканей, орган перестает справляться со своими функциями. Оно указывает на причину развития недуга – ухудшение работы сосудов органа, что приводит к нарушению кровотока на отдельных участках. Заболевание характерно для людей старше 45 лет, ведущих нездоровый образ жизни или неправильно совмещающих физические и умственные нагрузки. Зарождение и развитие патологического процесса может протекать без выраженных симптомов. Нарушение работы отдельных клеточных колоний не так заметно, их функции пытаются взять на себя соседние ткани. Отсутствие лечения приводит к увеличению площади поражения органа. Ему уже не удается компенсировать потери, сбои в работе системы становятся очевидны. Клиническая картина помогает в постановке предварительного диагноза. Существует несколько форм недуга, поэтому лечение начинается только после выяснения всех нюансов ситуации. Дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне повреждения сосудов головного мозга. Они перестают справляться со своими функциями, из-за чего ткани органа испытывают дефицит кислорода и питательных веществ. Через какое-то время недостаточность важных компонентов провоцирует дистрофические изменения в тканях, начинает развиваться характерная клиническая картина. Причинами развития сосудистой энцефалопатии становятся: Последствия поражения тканей важного отдела ЦНС могут быть разными, но они всегда опасны для здоровья и жизни человека. Профилактика перечисленных выше состояний позволяет рассчитывать на длительное сохранение функциональности мозга на высоком уровне. Выраженность клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) нарастает по мере увеличения площади поражения головного мозга и снижения функциональности его тканей. При отсутствии профессиональной помощи состояние пациента будет стремительно ухудшаться. Если своевременно обнаружить начальные проявления дисциркуляторной энцефалопатии и приступить к профильной терапии, развитие патологии заметно замедлится. Игнорирование симптоматики станет причиной необратимых последствий, при которых даже радикальные методы терапии не дадут терапевтического эффекта. Специалисты выделяют три варианта развития событий. Быстро прогрессирующий – на каждую стадию уходит около двух лет. Ремиттирующий – симптомы нарастают постепенно, но интеллект снижается, несмотря на временные улучшения. Классификация патологии по типу причины: Независимо от причины развития состояния, симптоматика бывает примерно одинаковой с обострением тех или иных проявлений. Чаще всего у пациентов регистрируется дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза. В этом случае терапия подбирается комплексная, направленная на решение всех существующих и потенциальных проблем. Больше о причинах и симптомах такого состояния вы узнаете из этой статьи. При подозрении на ДЭП необходимо посетить участкового терапевта. Он проведет первичный осмотр и направит к неврологу. В зависимости от типа недуга, его причин и проявлений дополнительно могут понадобиться консультации кардиолога, офтальмолога, эндокринолога. Методы лечения при дисциркуляторной энцефалопатии подбираются опытным врачом по результатам диагностических исследований. Мероприятия будут направлены на нормализацию мозгового кровообращения, устранение причин его нарушения, стимуляцию работы неповрежденных тканей органа. Снижение интеллектуальных способностей и памяти не позволяет большинству больных людей самостоятельно заниматься своим здоровьем. Им необходима поддержка близких и их контроль за выполнением назначений врача. Тяжелые стадии дисциркуляторной энцефалопатии или ее прогрессирующее течение – показания к применению радикальных методов терапии. После инсульта или при сужении просвета сосудов на 70% и более рекомендуется проведение хирургической операции. Установка анастомоза (соединительный элемент) или стента (каркасов), удаление сосудистых бляшек помогает восстановить ток крови на проблемном участке. В пожилом возрасте к операциям прибегают редко из-за высокой степени риска для пациента. Они подразумевают прием лекарственных препаратов, диету, физиотерапию, применение средств народной медицины. Оно направлено на избавление от лишнего веса и чистку сосудов. Больным с ДЭП показана нежирная пища натурального происхождения. Мясо лучше вообще исключить из меню, отдав предпочтение рыбе и растительным жирам. Это позволит избавиться от отеков и повышенного артериального давления. Медикаментозная терапия при ДЭП не ограничивается приемом одних таблеток, подход должен быть комплексным. Важно четко следовать рекомендациям врача, следить за исполнением пациентом его предписаний. В случае отсутствия эффекта запрещено корректировать схему терапии самостоятельно, надо сообщить об этом специалисту. Базовые перечень групп лекарств, используемых при лечении ДЭП: Дополнительно проводится симптоматическая терапия. Она направлена на борьбу с депрессией, нарушениями памяти, двигательных функций и снижения интеллекта. Некоторые типы недуга, в частности, вертеброгенная энцефалопатия (на фоне остеохондроза) лечатся с помощью ЛФК, гальванотерапии, УВЧ, массажа, терапевтических ванн, электросна. Оптимальный эффект дает систематическое прохождение курсов установленных процедур несколько раз в год. Подходы нетрадиционной медицины не дают выраженных результатов на фоне яркой клинической картины. Обычно врачи рекомендуют прибегать к ним в качестве профилактики ДЭП или при подозрении на наличие незначительных изменений в мозге. Лечение дисциркуляторной энцефалопатии народными средствами даст желаемый эффект только при комплексном подходе к решению проблемы. Пользу может принести употребление напитков на основе боярышника, прополиса, Крымского и седативного травяных сборов. ДЭП – это не закономерное последствие старения организма. Особое внимание на свое состояние должны обратить люди с лишним весом, недостатком физической активности и чрезмерными умственными нагрузками. Профилактика дисциркуляторной энцефалопатии: Прогноз при ДЭП серьезный – при отсутствии лечения заболевание может привести к инвалидности. Сегодня существует ряд эффективных подходов, направленных на профилактику недуга и повышение качества жизни людей с диагнозом. Частые мигрени – признаки сразу нескольких заболеваний. Очень важно не допускать длительное присутствие болевого синдрома, ведь это – колоссальная нагрузка на сосуды! К сожалению, вегето-сосудистая дистония, а как следствие склонность к головным болям присутствует у более 70% жителей России. Единственное лекарство, которое безопасно и официально рекомендуется Минздравом для профилактики мигрени и головных болей и оно же используется неврологами в их работе - это "Монастырский чай". Средство воздействует на причину заболевания, благодаря чему появляется возможность полностью вылечить мигрень.

Next

Гипертония дисциркуляторная

Из этой статьи вы узнаете как проявляется дисциркуляторная энцефалопатия степени. Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — хроническая прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, связанная с многоочаговым или диффузным поражением головного мозга. ДЭ клинически проявляется комплексом неврологических и психиатрических синдромов. Хотя больные ДЭ обычно акцентируют внимание врача на таких ее субъективных проявлениях, как головная боль, головокружение, шум в ушах, быстрая утомляемость, ядром клинической картины, определяющим тяжесть состояния пациентов, является нарастающее ограничение когнитивных и двигательных функций. При прогрессировании когнитивных нарушений может развиться сосудистая деменция. В большинстве случаев ДЭ связана с патологией малых мозговых артерий (церебральная микроангиопатия), затрагивающей в первую очередь наиболее длинные пенетрирующие медуллярные артерии больших полушарий и ствола мозга. Основная причина церебральной микроангиопатии — артериальная гипертония, реже причиной поражения малых артерий мозга служат амилоидная ангиопатия, наследственные и воспалительные васкулопатии. Большую роль в развитии ДЭ играет дисфункция нейроваскулярных единиц, объединяющих в единую функциональную систему нейроны, астроциты и клетки сосудистой стенки. Нарушение функционирования нейроваскулярных единиц приводит к расстройству механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения, сопровождающемуся повреждением гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Одним из важнейших звеньев этого процесса является развитие эндотелиальной дисфункции на уровне малых сосудов, вызывающей снижение их реактивности и дефицит перфузии функционально активных участков. В отечественной клинической практике в течение многих лет имеет место гипердиагностика ДЭ. Это связано с тем, что практически любое неврологическое, а иногда и психическое расстройство, отражающее дисфункцию головного мозга, у пациента пожилого возраста, особенно страдающего сердечно-сосудистыми заболеваниями, относят на счет ДЭ. С другой стороны, тенденция к ареактивности малых церебральных сосудов при ДЭ ставит под сомнение вопрос о действенности некоторых широко применяемых в клинической практике вазоактивных (сосудистых) средств. Тем более что исследования их эффективности иногда проводились на группах пациентов, у которых диагноз ДЭ не был верифицирован современными нейропсихологическими и нейровизуализационными методами, а для оценки эффекта от лечения не применялись современные клинические и психометрические шкалы.

Next

Дисциркуляторная энцефалопатия лечение

Гипертония дисциркуляторная

В профессиональной среде этот недуг получил название дисциркуляторная. Гипертония; Головной мозг постоянно требует притока крови, которая, в свою очередь, транспортирует к его клеткам питательные соединения и кислород. Для каждого нейрона питание осуществляется через рядом расположенные капилляры. Если они функционируют полноценно, то никакие проблемы не возникают. Но если просвет сосуда начинает сужаться или полностью перекрывается, то это приводит к сильным изменениям. Вот почему профилактика такого заболевания заключается в том, чтобы следить за функционированием системы кровеносных сосудов и поддерживать ее здоровье. В противном случае мелкий сосуд не сможет перенести достаточный объем крови к клеткам мозга. Из-за этого его стенки начинают плохо функционировать. Если не исправить это, в головной мозг будет поступать слишком много жидкости. А вот кислород в ткани не проходит, из-за чего клетки переживают голодание, а потом погибают. Подобное нарушение приводит к микроинфаркту головного мозга. Этот сигнал переходит на другие части тела, так что управлять им становится сложнее. В нем каждая зона отвечает за определенные функции. Это может привести к проблемам мышления и внимания. Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга чаще всего приводит к поражению лобного и височного участка. Может погибнуть одновременно примерно 40% нейронов, так что прогноз не всегда хороший. Пациент только ощущает головные боли и легкую слабость. Если при инсульте пострадает лишь один участок мозга, то при ДЭП микроинсультов будет много. Сосудистые заболевания, особенно в ситуациях, когда они затрагивают головной мозг, опасны осложнениями, вплоть до слабоумия и инсульта. Важно вовремя отследить появление первых тревожных симптомов и начать квалифицированное лечение на ранней стадии под наблюдением врача. Это диагноз дисциркуляторная энцефалопатия (дэп) ставится, когда обнаружены множественные изменения в тканях головного мозга из-за хронического нарушения мозгового кровообращения. Исследователи выяснили, какие условия влияют на развитие дисциркуляторной энцефалопатии. Существует несколько категорий: Доказано, что атеросклеротические, воспалительные изменения в сосудах, ущемление сосудов позвонками при остеохондрозе верхнего отдела позвоночника в первую очередь являются ускорителями в наступлении дэп 1 степени. Косвенно негативно влияет курение, алкоголизм, переедание, малоподвижный образ жизни – все это ведет к повышению вредного холестерина, закупорке сосудов и тромбозу, в том числе и в головном мозге. При сахарном диабете также происходят изменения в сосудах всего организма – поэтому и этот синдром относят к предрасполагающим факторам развития ДЭП. В результате снижения кровоснабжения мозга по вышеприведенным причинам наступает гипоксия — хронический недостаток кислорода в клетках мозга. В условиях кислородного голодания особенно чувствительные нервные клетки мозга погибают, а на их месте остаются очаги разрежения – пустоты по своей сути, их называют немыми инфарктами. Пусковыми факторами чаще всего выступают транзиторные ишемические атаки, гипертонические кризы, малые инсульты. Реже патология развивается в результате прогрессирования ишемии мозга. В сосудистой системе мозга сосуды подразделяются на три структурно-функциональных уровня – магистральные (сонные, позвоночные, несущие кровь к мозгу и регулирующие объем мозгового кровотока), поверхностные и перфорирующие (распределяют кровь по регионам мозга), сосуды микроциркуляторного русла (обеспечивают метаболические процессы). При атеросклерозе дисциркуляторные изменения начинаются с магистральных артерий головы и артерий поверхности мозга. При артериальной гипертензии первой мишенью становятся перфорирующие артерии, которые питают глубинные отделы мозга. По мере прогрессирования процесс в обоих случаях распространяется на отдаленные отделы артериальной системы, в ответ на это происходит вторичная перестройка сосудов микроциркуляторного русла. По характеру клинической картины дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени может быть гипертонического, атеросклеротического, венозного или смешанного типа. Гипертонический тип развивается в молодом возрасте, протекает остро и быстро. Для него характерны частые гипертонические кризы, усугубляющие симптоматику. При этом основные симптомы – это заторможенность, перепады настроения, нарушения нервно-психических процессов. При сочетании нескольких типов дисциркуляторной энцефалопатии патологию называют смешанной. Чаще комбинируются между собой гипертоническая и атеросклеротическая формы. Для дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени характерны 4 синдрома: При ДЭП 2 степени возможны потеря сознания, склероз, нервозность, различные психические или эмоциональные отклонения, расширение вен на глазном дне. Симптомы усиливаются в вечернее время, после психических и физических нагрузок. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени может протекать в зависимости от соблюдения врачебных рекомендаций остро или умеренно. Можно даже замедлить развитие этой стадии на десятилетия. Если оставить заболевание без лечения, оно переходит в третью стадию и приводит к осложнениям. К ним относятся инсульты, отеки мозга, закупорка сосудов и сопутствующие заболевания. Все эти последствия могут стать основаниями для присуждения инвалидности. Вторая стадия дисциркуляторной энцефалопатии вообще характеризуется высокой степенью нарушения трудоспособности. Больной получает третью группу инвалидности, если жизнедеятельность не слишком нарушена, но возникают проблемы с исполнением трудовых обязанностей. Вторая группа инвалидности дается при нарушении жизнедеятельности больного. В случае дисциркуляторной энцефалопатии это провалы в памяти, инсульты. Выполнение профессиональных обязанностей невозможно. При третьей степени дисциркуляторной энцефалопатии дается первая группа инвалидности. Лечение дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени должно быть комплексным. Вначале проводятся различные обследования, которые позволяют выяснить площадь повреждений мозга, стадии поражения, а также спрогнозировать длительность лечения и группу инвалидности, которая будет впоследствии присуждена. По результатам обследований назначается осмотр у терапевта и профильных специалистов: невролога, кардиолога, при необходимости – психиатра. Лечение дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени направлено на восстановление циркуляции крови в тканях мозга ноотропными препаратами и нормализаторами артериального давления (Кавинтон, Ноотропил, Танакан). Оно включает препараты для снижения вязкости крови (Тиклид, Инстенон), калий-антагонисты и бета-адреноблокаторы (Феинптин, Нимопидин), гиполипидемическую терапию. Кроме препаратов показан электрофорез сульфата магния, гальванический воротник, гипербарическая оксигенация. Если диагностирована транзиторно-ишемическая атака, геморрагии или сильная отечность мозга, показано хирургическое лечение. Из вспомогательных методов рекомендуется диета и отказ от вредных привычек, физиотерапия, ЛФК, акупунктура, массаж, рефлексотерапия. Для профилактики осложнений необходимо регулярно следить за давлением и уровнем холестерина в крови, избегать стрессовых ситуаций, эмоциональных нагрузок и расстройств, соблюдать все рекомендации врача, а также 1–2 раза в год проходить полное обследование. В коре и структурах, находящихся в ней, происходят изменения. Они приводят к нарушениям когнитивных функций, изменениям психики, эмоций, волевой сферы. Все это усугубляется сильной двигательной дисфункцией и другими проявлениями. Иногда для его постановки требуются инструментальные исследования. Важно начать лечение дисциркуляторной энцефалопатии как можно раньше, ведь патологии, развивающиеся в мозгу, могут быть иногда необратимыми. Осложнения приводят к нарушению кровотока в разных областях мозга. Участки, получавшие требуемую дозу кислорода, начитают испытывать гипоксию (кислородное голодание), увеличивающееся со временем. Размер таких зон минимален, но их бывает очень много в разных местах. Часто проблемам подвержены структуры, находящиеся в зоне сонной артерии. Соседние части мозга пытаются выполнять функции вместо поврежденных, но потом между ними теряется связь, кислорода тоже не хватает. Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени напоминает инсульт по своим результатам, но последний развивается резко, из-за мгновенного перекрытия какого-то важного сосуда. Ветви становятся тоньше медленно, потому последствия сосудистой энцефалопатии тоже появляются постепенно. Классифицируется в зависимости от причины появления, следующим образом: Источник: Сколько можно прожить с дисциркуляторной энцефалопатией 2 степени? При этой патологии наблюдается многоочаговое нарушение мозга. Заболевание возникает из-за недостаточности кровообращения в сосудах и вызывает диффузные нарушения. Различают три степени, или стадии заболевания: Такие синдромы проявляются в следствии больших физических и эмоциональных нагрузок, поэтому для них наиболее характерно проявления в вечернее время суток. К началу второй стали развития заболевания, так как к этому времени развиваются новые симптомы и увеличиваются очаги поражения, возникает смешанная стадия заболевания. Прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии, таким образом, практически во всех случаях переходит в ДЭП сложного генеза. Своевременное и эффективное лечение помогает увеличить продолжительность жизни. Практически не продается лечению, самая тяжелая, 3 стадия. Сколько можно прожить с дисциркуляторной энцефалопатией 2 степени? При ДЭП 2 степени часто удается добиться ремиссии, уменьшается продолжительность жизни на третьей стадии. В случае, если на 2 стадии не удается добиться ремиссии, можно увеличить ее длительность и оттянуть прогрессирование ДЭП до 3 стадии. Смерть наступает от осложнений: инфаркта, инсульта и других. Ухудшает прогноз лечения такие состояние, как высокий уровень глюкозы в крови, нарушение кровообращения, дегенеративные изменения мозга. Больным со 2 стадией при низкой выраженности нарушений жизнедеятельности дается 3-я группа инвалидности. В таком случае пациент не имеет возможности сам себя обслуживать. На этой стадии присутствуют нарушения трудоспособности.

Next

Гипертония степени симптомы и лечение.

Гипертония дисциркуляторная

Гипертония степени. почечная недостаточность, дисциркуляторная энцефалопатия. Патологии головного мозга всегда чреваты серьезными осложнениями и последствиями, поэтому их лечение надо производить на ранних стадиях развития. Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) как раз и является таким заболеванием. Она представляет собой поражение головного мозга вследствие нарушения церебрального кровообращения, характеризующееся наличием множества очагов. Итак, ДЭП занимает практически первое место по частоте возникновения среди всех заболеваний сосудов. Причем диагностируется она не только у людей пожилого возраста. Вследствие плохого кровообращения со временем происходит повреждение ткани, приводящее к необратимым последствиям: изменению поведения больного, нарушением трудоспособности уже в 40 лет. Часто больной самостоятельно не справляется с обслуживанием себя в быту. Но это не мешает широко использовать представленный диагноз в медицинской практике. Больной должен находиться под диспансерным наблюдением не менее 3 месяцев. Вследствие воздействия определенных негативных факторов происходит нарушение мозгового кровообращения, приводящее к кислородному голоданию клеток, ухудшению их трофики.

Next

Лечение энцефалопатии головного

Гипертония дисциркуляторная

Дисциркуляторная энцефалопатия смешанного типа характеризуется смешением симптомокомплексов гипертонического и атеросклеротического типа. Еще одним видом дисциркуляторной энцефалопатии является венозная разновидность.

Next

Гипертония дисциркуляторная

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга проявляется в виде прогрессирующих изменений состояния сосудов с постепенным уменьшением питания мозговых тканей.

Next

Гипертония степени симптомы и

Гипертония дисциркуляторная

Гипертония й степени. Артериальное давление удерживается в пределах / мм рт. ст. До планки нормальных значений это показатель опускается крайне редко. Гипертония й степени.

Next

Дисциркуляторная энцефалопатия головного

Гипертония дисциркуляторная

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга – это прогрессирующее заболевание, характеризующееся нарушением кровоснабжения головного мозга.

Next