Что первично гипертония или атеросклероз. Сода для лечения гипертонии. 2019-03-19 01:17

51 visitors think this article is helpful. 51 votes in total.

Гипертония Отделение сосудистой хирургии

Что первично гипертония или атеросклероз

Гипертония, артериальная гипертензия, постоянно повышенное давление как избежать гипертонического криза и как привести давление в норму. Чаще всего пациенты страдают от первичной эссенциальной гипертензии – % случаев. Гораздо реже встречаются симптоматические проявления. Гипертония (артериальная гипертензия) – хроническое повышение давления. Высокое давление опасно не только плохим самочувствием пациентов, но и осложнениями, которые при определенных условиях могут стать угрожающими для жизни. Длительное время гипертония никак себя не проявляет, и первые яркие признаки являются для пациента неожиданным и неприятным сюрпризом. Проявления дают о себе знать во время первых гипертонических кризов. Среди симптомов: Более ярко выраженные симптомы дают о себе знать при серьезных поражениях внутренних органов: сердца, почек, сосудов и мозга. ЦНС и другие системы влияют на тонус сосудов, вызывая их спазмы и повышение кровяного давления внутри. Существует теория генетической предрасположенности к гипертонии, поскольку ее возникновению способствуют несколько комбинаций генов в организме. К факторам риска, которые могут спровоцировать заболевание, относят: Зачастую пациенты воспринимают проблему недостаточно серьезно и не принимают даже назначенные лекарства. Между тем, из-за постоянно повышенного давления могут развиться такие поражения внутренних органов и патологические состояния: Если у пациента диагностирована гипертония 1 степени, риск развития инсульта или инфаркта в ближайшие 10 лет возрастает на 15-30% в зависимости от стиля жизни человека. Общее качество жизни пациента с развитием заболевания падает, уменьшается работоспособность, возможна инвалидность. Применяется также метод суточного мониторинга давления, когда на тело пациента крепится автоматический тонометр. Он проводит измерения через заданный промежуток времени. Например, скорость снижения АД вечером и его повышение в утренние часы. У пациентов с гипертонией давление ночью не снижается, тогда как у здоровых пациентов спровоцированное дневное повышение АД придет в норму во время сна. Для терапии патологического состояния применяется консервативная терапия с назначением препаратов для коррекции давления. Параллельно со специалистами других отделений проводится лечение тех органов и систем, которые провоцируют повышенное АД. Хирургическое вмешательство проводится только в крайнем случае при развитии серьезных осложнений хронической гипертензии. Ни в коем случае не рекомендуется прекращать прием назначенных лекарств при временном или стойком улучшении, если это не предписано доктором. Специалисты нашего отделения настаивают на том, что лечение заболевания должно быть комплексным, постоянным и повлечь за собой изменение образа жизни пациента.

Next

Первые признаки гипертонии и её дальнейшее течение

Что первично гипертония или атеросклероз

Изолированная систолическая гипертония АДс выше или равно , АДд ниже . Если значение АДс или АДд попадает в разные степени, то устанавливается более высокая из них. Среди гормональных факторов имеют значение усиление прессорных влияний гипофизарно-диэнцефальной области (гиперплазия клеток задней и передней долей гипофиза), избыточное выделение катехоламинов (гиперплазия мозгового вещества надпочечников) и активация ренин-гипертензивной системы в результате нарастающей ишемии почек (гиперплазия и гипергранулярность клеток юкстагломерулярного аппарата, атрофия интерстициальных клеток мозгового вещества почек). Среди рефлекторных факторов следует учитывать возможное выключение депрессорных влияний каротидного синуса и дуги аорты, а также активацию симпатической нервной системы. Считают, что психоэмоциональное перенапряжение (нервный фактор) ведёт к истощению центров сосудистой регуляции с вовлечением в патогенетический механизм рефлекторных и гуморальных факторов. В системе кровообращения почка выполняет роль своеобразного регулятора, определяющего величину систолического артериального давления и обеспечивающего по механизму обратной связи его долгосрочную стабилизацию на определенном уровне (баростатная функция почки). Обратную связь в этой системе осуществляют нервные и эндокринные механизмы регуляции артериального давления: автономная нервная система с баро- и хеморецепторами и центрами сосудистой регуляции в стволе головного мозга, ренин-ангиотензиновая система, нейроэндокринная система (вазопрессин, окситоцин), кортикостероиды, натрий-уретический гормон и предсердный натрийуретический фактор. В связи с этим обязательным условием развития хронической артериальной гипертензии становится смещение кривой зависимости выделительной функции почки от величины систолического артериального давления в сторону более высоких её значений. В зависимости от активности прессорных систем почек говорят о вазоконстрикторной гипертензии при высокой активности ренина в плазме крови (наклонность к спазмам артериол резко выражена) или о гиперволемической гипертензии при низкой активности ренина (увеличение массы циркулирующей крови). При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза, т. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол. Уровень артериального давления определяется активностью не только прессорных, но и депрессорных систем, в том числе кининовой и простагландиновой систем почек, принимающих участие в экскреции натрия и воды. Морфологические проявления гипертонического криза достаточно характерны и представлены гофрированностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия и своеобразным расположением его в виде частокола, что является выражением спазма артериолы (рис. В связи с этим развиваются инфаркты, кровоизлияния. В этой стадии находят гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, морфологические признаки спазма артериол или более глубокие их изменения в случаях гипертонического криза. Показано, например, что экскреторные и инкреторные функции почек, регулирующие уровень артериального давления, могут быть детерминированы генетически. Отмечается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца. Стадия распространенных изменений артерий характеризует период стойкого повышения артериального давления. В эксперименте получены линии животных со «спонтанной» артериальной гипертонией, в основе которой лежат дефекты экскреторной и других функций почек. В артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов, а также в сердце возникают характерные изменения. Убедительна в этом отношении и «мембранная теория» первичной гипертензии, согласно которой первичным звеном в генезе эссенциальной гипертензии является генетический дефект клеточных мембран в отношении регуляции распределения внутриклеточного кальция, что ведёт к изменению сократительных свойств гладких мышц сосудов, усилению выделения медиаторов нервными окончаниями, повышению активности периферического отдела симпатической нервной системы и в финале к сокращению артериол, результатом которого становится артериальная гипертензия и включение почечного фактора («переключение почки»). Просвет сосуда (Пр) сужен, эндотелиальные клетки (Эн) плотно прижаты друг к другу, межэндотелиальные пространства не выявляются; базальная мембрана (БМ) гофрирована и расщеплена, внутренняя эластическая мембрана (ЭМ) фрагментирована. Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксическим повреждением эндотелия, его мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки, к которому ведёт спазм сосуда. Мембранная патология клеток может быть лишь фоном, на котором благоприятно действуют другие факторы (схема XIX). Элементы деструкции стенки, как и пропитывающие её белки и липиды, резорбируются с помощью макрофагов, однако эта резорбция, как правило, неполная. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников. Изменения артерий эластического, мышечно-эластического и мышечного типов представлены эластофиброзом и атеросклерозом. При стойкой и длительной артериальной гипертонии развивается выраженный атеросклероз, который отличается некоторым своеобразием: атеросклеротические изменения имеют более распространенный характер, «спускаясь» в артерии мышечного типа, чего не наблюдается при отсутствии гипертонии; при гипертонии фиброзные бляшки располагаются циркулярно, а не сегментарно, что ведёт к более резкому сужению просвета сосуда. Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах, пёстрыми, поверхность их мелкогранулярная. Развивается гиалиноз артериол, или артериолосклероз (рис. Эластофиброз характеризуется гиперплазией и расщеплением внутренней эластической мембраны, развивающимися компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления, и разрастанием между расщепившимися мембранами соединительной ткани, т. Эластофиброз и стенозирующий атеросклероз резко выражены в артериях сердца, мозга, почек, поджелудочной железы, в сонных и позвоночных артериях. Тогда они проявляются кровоизлияниями или инфарктами. Вторичные изменения органов могут развиваться и медленно на почве артериоло- и атеросклеротической окклюзии сосудов, что ведёт к атрофии паренхимы и склерозу органов. Инфаркты почек появляются при тромбоэмболии или тромбозе артерий. Гиалиноз артериол сопровождается коллапсом капиллярных петель и склерозом клубочков — гломерулосклерозом. В этой стадии степень гипертрофии миокарда нарастает, масса сердца достигает 900—1000 г, а толщина стенки левого желудочка — 2—3 см (рис. В условиях кислородного голодания и усиливающихся нарушений трофики миокарда вследствие патологии интрамуральной нервной системы сердца развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (гипертонический кардиосклероз; рис. На поверхности почек появляются множественные мелкие очаги западения. Нефроны, соответствующие относительно сохранным клубочкам, гипертрофируются (регенерационная гипертрофия почек) и выступают над почечной поверхностью в виде серо-красных гранул. Почки выглядят маленькими, плотными, поверхность их мелкогранулярная, паренхима атрофична, особенно истончено корковое вещество. Такие почки, являющиеся исходом их склероза на почве гиалиноза артериол (артериолосклеротический нефросклероз), называют первично-сморщенными почками (рис. Клиническое выражение артериолосклеротического нефросклероза — хроническая почечная недостаточность, завершающаяся азотемической уремией. Изменения эндокринных желёз: в надпочечниках происходит гиперплазия мозгового и коркового слоев с образованием в последнем регенераторных аденом. В дальнейшем эти изменения сменяются атрофическими. В передней доле гипофиза отмечается гиперплазия базофильных клеток, как и клеток задней доли, выделяющих вазопрессорные вещества. В других органах нередко возникают изменения, служащие проявлением гипертонических кризов или следствием хронической гипоксии.

Next

Атеросклероз - причины, признаки, симптомы и лечение

Что первично гипертония или атеросклероз

Атеросклероз почечных артерий. Вторичная гипертония неэссенциальная или симптоматическая это повышение АД вследствие другого заболевания. При этом необходимо лечить само заболевание. Атеросклероз является достаточно распространенным хроническим заболеванием, характеризующимся собственным прогрессированием. Атеросклероз, симптомы которого проявляются на фоне поражения средних и крупных артерий из-за накопления холестерина в них (что определяет причину возникновения этого заболевания), становится причиной нарушения кровообращения и ряда серьезных рисков, этим нарушением провоцируемых. При атеросклерозе на стенках сосудов образуются атеросклеротические бляшки (их основу составляют жировые отложения в сочетании с разрастающейся соединительной тканью). Из-за этих бляшек происходит сужение сосудов и последующая их деформация. Указанные изменения, в свою очередь, приводят к нарушению циркуляции крови, а также к поражению внутренних органов. В основном указанному поражению подвергаются крупные артерии. Остановимся детальнее на картине этого заболевания. Прежде всего, отметим, что возникновение и последующее формирование атеросклероза зависит от следующих факторов: Отмеченный изначально холестерин относится к жирам, с его помощью обеспечивается ряд различных функций в нашем организме. Иными словами, его можно рассматривать в качестве строительного материала, используемого в клеточных стенках. Помимо этого холестерин является составляющим витаминов и гормонов, за счет которых обеспечивается адекватная жизнедеятельность организма. Синтезируется холестерин примерно на 70% от общего своего количества в печени, оставшаяся же его часть поступает в организм через пищу. Отметим, что холестерин в организме не находится в свободном состоянии, он включен в состав специфических комплексных соединений жиров и белка – липопротеинов. Липопротеины, в свою очередь, обеспечивают возможность его перенесения от печени к тканям по кровотоку. Если же холестерин в организме находится в избыточном состоянии, то из тканей он направляется к печени, и именно здесь происходит утилизация избыточного его количества. Нарушение функционирования этого механизма приводит к тому, что развивается рассматриваемое нами заболевание, то есть атеросклероз. В развитии атеросклероза главная роль отведена липопротеинам, располагающим низкой плотностью, в сокращенном виде это ЛПНП. За их счет обеспечивается транспортировка холестерина от печени к клеткам, при этом такой транспортировке подлежит строго определенное его количество, в противном случае превышение уровня определяет серьезный риск для возможного развития на этом фоне атеросклероза. Что касается обратной транспортировки от тканей к печени холестерина, то она обеспечивается уже за счет липопротеинов высокой плотности, что в сокращенном варианте определяет их как ЛПВП, отдельный класс антиатерогенных липопротеинов. Ими обеспечивается очищение поверхностного слоя клеток от избыточного количества холестерина. Риск развития атеросклероза возникает при пониженном уровне холестерина ЛПВП и при повышенном его уровне ЛПНП. Остановимся на возрастных особенностях атеросклероза. Так, можно отметить, что начального типа изменения в рамках стенок артерий (их средний и крупный калибр) отмечаются уже в молодом возрасте. Впоследствии происходит их эволюционирование, при котором они преобразуются в фиброаденоматозные бляшки, они же, в свою очередь, зачастую развиваются в возрасте после 40 лет. Указанное атеросклеротическое сосудистое поражение актуально примерно в 17% случаев в возрасте пациентов до 20 лет, в 60% - в возрасте до 40 лет, в 85% - в возрасте от 50 лет и старше. В дальнейшем картина заболевания выглядит следующим образом. Артериальная стенка подвергается проникновению в ее основу фибрина, холестерина и ряда веществ, за счет воздействия которых и формируется атеросклеротическая бляшка. Находясь в избыточном количестве, холестерин, при оказании соответствующего воздействия, становится причиной увеличения бляшки в размерах, из-за чего появляется препятствие для адекватного тока крови по сосудам в области сформировавшегося сужения. Приток крови на этом фоне уменьшается, развивается воспаление. Также формируются тромбы, они впоследствии могут оторваться, тем самым, определяя существенную опасность для сосудов, являющихся жизненно важными в нашем организме. Обуславливается это возможностью их закупорки, из-за чего, в свою очередь, органы будут лишены требуемого им кровоснабжения. Причины атеросклероза могут быть самыми различными, их также приравнивают и к факторам риска развития атеросклероза, что указывает на то, что соответствие условий этим факторам увеличивает риск возможного развития у пациентов атеросклероза. В целом такие факторы риска могут быть разделены на две основные группы в зависимости от характера воздействия на них самим пациентом. Таким образом, причины развития атеросклероза могут быть изменяемыми и неизменяемыми (модифицируемыми и не модифицируемыми). в свою очередь, характеризуются тем, что на них пациент может повлиять. Сюда может быть отнесена корректировка образа жизни, лечение и т.д. Выделим в отдельности актуальные для рассматриваемого заболевания варианты: Как мы уже выделяли, патологический процесс, актуальный для атеросклероза, сосредотачивается в рамках стенок артерий. Это, в свою очередь, приводит к постепенному разрушению пораженной стенки. В соответствии со степенью поражения и его особенностями, определяются последовательные в своем проявлении 3 стадии атеросклероза, их мы ниже и рассмотрим. В рамках развития заболевания выделяют его бессимптомный (или доклинический) период и период клинический. Бессимптомный период сопровождается повышенным содержанием бета-липопротеидов в крови или повышенным содержанием в ней холестерина, в то время как симптомы, как можно понять из определения этого периода, отсутствуют. Что касается периода клинических проявлений, то они актуальны при сужении на 50% и более артериального просвета. характеризуется тем, что при ней нарушается кровоснабжение определенного органа. В качестве примера можно выделить, картину течения этой стадии, при которой ишемия миокарда на фоне атеросклероза коронарных сосудов проявляется в виде стенокардии. характеризуется присоединением тромбоза артерий, подвергшихся изменениям. Атеросклероз коронарных артерий в таком случае может в собственном течении достичь осложнения в виде инфаркта миокарда. И, наконец, для которой характерным является разрастание соединительной ткани, происходящее в неэффективно кровоснабжаемых органах. Опять же, при рассмотрении атеросклероза коронарных артерий на этой стадии можно выделить переход к развитию такой патологии как атеросклеротический кардиосклероз. Что касается конкретных проявлений атеросклероза, то его симптомы определяются на основании того, какой вид артерий подвергся поражению. Ниже мы рассмотрим основные варианты течения этого заболевания. Атеросклероз аорты выступает в качестве наиболее распространенного варианта проявления атеросклероза, соответственно, у большинства больных выявляется именно он. Атеросклероз может поражать ее различные участки, на основании чего, в свою очередь, определяются симптомы заболевания и прогноз по нему. Как вам, вероятно, известно, аорта является в нашем организме крупнейшим сосудом. Начинается она от сердца (левый желудочек), далее разветвляется, образуя, тем самым, множество мелких сосудов, распространяющихся к тканям и органам нашего организма. Состоит аорта из двух основных отделов, которые располагаются в анатомически различных областях. В качестве таких отделов выступает брюшная и грудная аорта. Грудная аорта в аорте является начальным участком, за ее счет обеспечивается кровоснабжение верхней части нашего тела, соответственно, это органы самой грудной клетки, шея, голова и верхние конечности. Что касается брюшной аорты, то она является конечным участком, кровоснабжение за ее счет обеспечивается для органов брюшной полости. В свою очередь, ее конечный отдел разделен на две основные ветви, в качестве которых выступает левая и правая подвздошная артерия, через них кровь поступает к нижним конечностям и к органам малого таза. При атеросклерозе аорты поражение, для этого заболевания актуальное, охватывает или полностью аорту вдоль ее протяженности, или отдельные ее области. Симптоматика в данном случае определяется также в зависимости от того, где именно локализуется патологический процесс и насколько выраженный характер обрели изменения, возникшие в стенках аорты при его воздействии. В качестве наиболее опасного осложнения, провоцируемого атеросклерозом аорты, выступает аневризма аорты. При аневризме аорты происходит расширение определенного участка артерии, чему сопутствует истончение стенки сосуда и повышенный риск разрыва артерии, на фоне чего, в свою очередь, может развиться кровотечение, опасное для жизни. Нередко атеросклероз этого отдела развивается наряду с такими формами заболевания, как атеросклероз венечных артерий сердца (т.е. коронарных артерий), а также атеросклероз сосудов головного мозга. Проявление симптоматики отмечается в основном в возрасте в пределах 60-70 лет, что объясняется значительностью поражения стенок аорты к этому времени. У больных появляются жалобы на жгучую боль в области груди, повышается систолическое артериальное давление, глотание становится затрудненным, актуальны головокружения. В качестве менее специфических проявлений симптоматики может быть отмечено раннее старение, что сочетается и с ранним появлением седины. Одновременно с этим отмечается обильность роста волос в области ушных раковин, вдоль наружного края радужки появляется характерная светлая полоска, на коже лица появляются жировики. Данная форма заболевания диагностируется практически в половине случаев всех возможных вариантов его проявления. Симптоматика, сопутствующая поражению брюшного отдела аорты, проявляться может в следующем: Данная форма атеросклероза является не менее распространенной, поражению в этом случае подлежат питающие головной мозг внутричерепные и внечерепные сосуды. Выраженность симптоматики определяется на основании степени поражения указанных сосудов. Из-за атеросклероза сосудов головного мозга постепенно угнетается деятельность нервной системы, могут развиться психические нарушения или инсульт. Первые проявления симптоматики данной формы атеросклероза диагностируются 60-65-летнем возрасте пациентов, при этом их интерпретация сводится в большинстве случаев лишь к проявлениям признаков старения организма. Между тем, правильным такое убеждение является лишь отчасти. Само по себе старение является необратимым физиологическим процессом, в то время как атеросклероз выступает в качестве конкретного типа заболевания, течение которого до достижения им определенных пределов определяет возможность излечения, а также реализации в его адрес определенных профилактических мер. В качестве начальных проявлений атеросклероза этой формы выступают эпизодические приступы «ишемической атаки», в рамках которой проявляются в относительной степени стабильные неврологические симптомы. Сюда в частности относятся нарушения чувствительности, которые могут проявляться либо в ее снижении с одной из сторон тела, или в полной утрате. Также отмечаются нарушения движений в форме парезов (частичное утрачивание мышечной силы) и параличей. Помимо этого могут отмечаться нарушения слуха, зрения и речи. Перечисленная симптоматика, между тем, проявляется в течение короткого временного промежутка, по прошествии которого она исчезает. При выраженной форме проявления атеросклероза сосудов головного мозга нередко развивается инсульт, при котором происходит омертвение определенного участка тканей мозга. Это состояние характеризуется стойким проявлением симптоматики, уже нами рассмотренной (потеря чувствительности, паралич, потеря речи), лечению оно поддается в незначительной степени. В качестве других проявлений симптоматики атеросклероза этой формы можно отметить расстройство высшей нервной деятельности в той или иной форме (в частности это касается интеллектуальных способностей и памяти), изменений в характере (придирчивость, капризность и пр.), нарушения сна, развитие депрессивных состояний. Отсутствие адекватного лечения может привести к слабоумию (старческая деменция). Оно, в свою очередь, является тяжелым и, к сожалению, необратимым проявлением снижения свойственных головному мозгу высших функций. Инсульт является наибольшей опасностью данного заболевания. Состояние это сопровождается повышенной летальностью, а также частой инвалидизацией пациентов. Следует заметить, что в некоторых случаях симптомы, указывающие на атеросклероз артерий головного мозга, бывает довольно сложно дифференцировать, например, от симптоматики, проявляющейся при гипертонической энцефалопатии или от актуальных нарушений мозгового кровоснабжения из-за развития заболеваний позвоночника дегенеративного масштаба (например, остеохондроз). В действительности же часто бывает так, что у пациентов группы старческого возраста актуальны многие из заболеваний, с которыми можно было бы спутать атеросклероз, потому диагностика этого заболевания определяет необходимость в комплексном подходе к этому процессу. В качестве классического, можно сказать, симптома, в данном случае рассматриваются боли, которые возникают при ходьбе в мышцах нижних конечностей. У этого симптома есть соответствующее его проявлению определение – «перемежающаяся хромота» (что объясняется периодическими остановками во время ходьбы по причине возникающих болевых ощущений для снижения их интенсивности). Боли возникают в данном случае из-за того, что в функционирующих мышцах отмечается нехватка кислорода, что, в свою очередь, происходит из-за специфики самого атеросклероза. Что примечательно, артериальная недостаточность, возникающая при данной форме атеросклероза, негативным образом сказывается не только на функциях, свойственных ногам, но она же выступает и в качестве причины развития трофических нарушений, при которых нарушению в частности подлежит питание нижних конечностей. Проявляться трофические нарушения могут в выпадении волос и в изменениях кожи (истончение, бледность). При тяжелых случаях атеросклероз ног сопровождается не только атрофией мышц, но и формированием трофических язв в сочетании с гангреной. Артериальная недостаточность ног проявляется в соответствии с нарушениями, определяющими основные четыре ее стадии. В качестве еще одного признака, соответствующего проявлениям атеросклероза, рассматривается исчезновение пульса, отмечаемое в области артерий нижних конечностей (это может быть область с задней стороны внутренней лодыжки, область подколенной ямки или область бедра). Тромбоз подвздошных артерий и конечной части брюшной аорты провоцирует развитие синдрома Лериша. Синдром Лериша сопровождается нарушением циркуляции крови, актуальным для артерий нижних конечностей, а также для органов, сосредоточенных в области малого таза. Достаточно часто этот синдром развивается на фоне атеросклероза аорты. Помимо этого, может развиться импотенция, что, как понятно, является актуальным для мужчин. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей может выступать в качестве серьезного рода трофических нарушений, непосредственным образом касающихся конечностей (ног), что также может привести к развитию гангрены, и, в конечном счете, к утрате одной из них. Соответственно, любой настораживающий признак может служить поводом для обращения к специалисту. Инфаркт миокарда и стенокардия – патологии, напрямую зависящие от степени развития атеросклероза, поражающего артерии сердца. Останавливаясь на особенностях интересующей нас патологии, коей является атеросклероз венечных артерий сердца, выделим особенности кровоснабжения сердца. Обеспечивается оно в частности за счет двух венечных артерий, которые следуют от аорты. При любом нарушении, возникающем в ходе циркуляции крови по коронарным (венечным) артериям, нарушается, соответственно, и работа сердечной мышцы. Чаще всего циркуляция крови нарушается на фоне атеросклероза коронарных артерий. В этом случае указанной патологии сопутствует процесс образования плотных бляшек, за счет которых постепенно происходит деформация и разрушение стенки артерии при одновременном сужении ее просвета (типичная картина течения атеросклероза). Симптомы атеросклероза венечных артерий соответствуют тем симптомам, которые проявляются при ИБС, однако основной причиной в любом случае является именно атеросклероз. Основные проявления симптоматики, соответственно, в этом случае заключаются в развитии стенокардии и ИБС, в качестве осложнений атеросклероза сосудов сердца выступает кардиосклероз и инфаркт миокарда. Приступ стенокардии, проявляющийся при рассматриваемой форме атеросклероза, характеризуется следующими проявлениями симптоматики: Лечение приступа стенокардии обеспечивается за счет приема больным нитроглицерина, более того, именно этот препарат является основным в рассмотрении экстренного купирования приступа. При осложнении в виде у больных появляются интенсивные болевые ощущения, напоминающие те, которые возникают при стенокардии. Отличием является то, что использование нитроглицерина не определяет соответствующего эффекта. В качестве дополняющих проявлений симптоматики отмечается сильная одышка, больной может потерять сознание. Проявление сердечной недостаточности характеризуется собственной резкостью. Если же проявляется такое осложнение как , то сердечная недостаточность при нем проявляется постепенным образом, чему сопутствует снижение физической активности в сочетании с одышкой и возникновением отечности. Определение специфических признаков, соответствующих атеросклерозу коронарных артерий, может быть произведено лишь с использованием специальных диагностических методик. Данная форма атеросклероза проявляется преимущественным образом со стороны верхних отделов живота. Время проявления симптоматики, которая, прежде всего, заключается в появлении болевых ощущений, в основном приходится на поздние часы, в частности после ужина. Длительность проявления боли может составлять как несколько минут, так и достигать часа. В качестве сопутствующих проявлений симптоматики может также отмечаться вздутие живота и отрыжка, может возникнуть запор. К основным симптомам, сопутствующим атеросклерозу в данной форме, относятся следующие проявления: Перечисленные проявления определяют в качестве такого состояния как «грудная жаба». Оно развивается по причине несоответствия между требуемым для обеспечения кровоснабжения органов пищеварительной системы объемом крови и фактическим объемом, который, как можно понять, является недостаточным для этого. В качестве одного из осложнений данной формы атеросклероза может быть отмечен тромбоз, развивающийся в мезентериальных сосудах. Как правило, появляется он внезапным образом, сопровождаясь следующей сопутствующей симптоматикой: Нередко тромбоз мезентериальных сосудов завершается развитием гангрены кишечника, которая, в свою очередь, сопровождается выраженной симптоматикой перитонита. Данная форма атеросклероза становится причиной развития стойкой формы ишемии, она же, в свою очередь, выступает в качестве фактора, провоцирующего развитие стабильно высокой формы артериальной гипертензии. Некоторые случаи течения атеросклероза почечных артерий сопровождаются отсутствием симптоматики. Между тем, чаще картина заболевания проявляется в форме развития атеросклеротических бляшек при одновременном сужении просвета области почечной артерии, на фоне чего развивается вторичная форма артериальной гипертензии. При поражении лишь одной из почечных артерий можно говорить о медленном прогрессировании этого заболевания, передовым проявлением симптоматики становится в этом случае повышенное артериальное давление. Если же распространение процесса затрагивает сразу обе артерии, то это, в свою очередь, обуславливает развитие заболевания по такому типу, при котором артериальная гипертензия является злокачественной, характеризуется стремительным прогрессированием и серьезным ухудшением общего состояния пациента. Сопутствующими проявлениями симптоматики могут быть боль в животе и боль в области поясницы. Длительность болевых ощущений проявляется по-разному, в одних случаях составляя около нескольких часов, в других – около нескольких дней. Первичная диагностика атеросклероза осуществляется терапевтом в рамках стандартного ежегодного осмотра пациента по данному направлению. Для этого измеряется давление, выявляются факторы риска, способствующие развитию атеросклероза, измеряется индекс массы тела. В качестве меры уточняющего характера могут быть применены следующие методы исследования: Корректировкам на этом фоне подлежит образ жизни, дополнительно назначается диета, в которой, как можно понять, максимальному исключению подлежат продукты, содержащие холестерин. Что касается медикаментозного лечения, то оно основывается на приеме следующих типов препаратов: Атеросклероз может потребовать в отдельных случаях и хирургического лечения, что актуально при серьезной угрозе или при развитии острой формы закупорки тромбом или бляшкой артерии. Для этого может быть проведена эндартеректомия (открытая операция на артерии) или эндоваскулярная операция (дилатация артерии, установка в области сужения стента, за счет которого обеспечивается препятствие для последующей закупорки). Выраженная форма атеросклероза с поражением сосудов сердца, на фоне которого может развиться инфаркт миокарда, требует проведения аортокоронарного шунтирования. В качестве определяющего фактора дальнейшего состояния, на основании которого рассматривается прогноз при атеросклерозе, выступает образ жизни пациента. При появлении симптомов, указывающих на атеросклероз, понадобится посетить терапевта, сосудистого хирурга, кардиолога, невролога и нефролога. Поделиться статьей: Если Вы считаете, что у вас Атеросклероз и характерные для этого заболевания симптомы, то вам могут помочь врачи: терапевт, кардиолог, сосудистый хирург. Также предлагаем воспользоваться нашим сервисом диагностики заболеваний онлайн, который на основе введенных симптомов подбирает вероятные заболевания. Ишемический колит – недуг, для которого характерным является ишемия (нарушения обращения крови) сосудов толстого кишечника. В результате развития патологии, поражённый сегмент кишки недополучает необходимое количество крови, поэтому его функции постепенно нарушаются. Метеоризм – развитие такого состояния основывается на скоплении большого количества газов в ЖКТ. Зачастую это происходит на фоне их избыточного образования или недостаточного выведения из организма. Вызвать развитие подобного расстройства может широкий спектр предрасполагающих факторов, которые практически во всех случаях связаны с протеканием гастроэнтерологических проблем. Тем не менее есть категория источников, которая никак не связана с наличием того или иного недуга. Аскаридоз у детей – патология, относящаяся к паразитарным недугам, которая наиболее часто диагностируется у малышей. Провокатором заболевания выступает гельминт, а именно аскарида человеческая (лат. Проникнуть в детский организм паразит может несколькими путями, но наиболее частым механизмом передачи является контактный. В качестве такого заболевания как гастродуоденит принято определять состояние, при котором воспалению подвергается пилорическая зона желудка и слизистая двенадцатиперстной кишки. Гастродуоденит, симптомы которого могут возникнуть по причине воздействия внешних или внутренних факторов, является одним из самых распространенных заболеваний для ЖКТ. Гастроэнтероколит (пищевая токсикоинфекция) — заболевание воспалительного характера, приводящее к поражению желудочно-кишечного тракта, локализованному преимущественно в тонком или толстом кишечнике. Он представляет большую опасность, вызываемую возможным обезвоживанием организма при отсутствии достаточного контроля. Характеризуется стремительным началом и быстрым течением.

Next

Гипертония степени симптомы, лечение и риски ProGipertoniyu

Что первично гипертония или атеросклероз

Нарушений мозгового кровотока и сбоев в работе сердца;; Атеросклероза;; Инфаркта миокарда и инсульта;; Повреждений сосудов глаза;; Проблем с почками и. Гипертония степени симптомы может менять в зависимости от ее особенностей первичная самостоятельная форма или вторичная, как. Как будет развиваться атеросклероз сосудов (аорты, сердца, головного мозга, когда в печени у пациента с сахарным диабетом возникнут явления жирового гепатоза? часть клеток печени заполнены жиром и не могут участвовать в этом процессе. Несложно догадаться – атеросклероз сосудов будет развиваться еще более активно. А лечение атеросклероза сосудов Вам необходимо будет проводить более интенсивно. Вы уже проверили состояние печени при сахарном диабете? Или рассчитываете, что у Вас все будет протекать не так, как у всех? Только фактор времени раскрывает всю клиническую картину сахарного диабета. И 70% больных погибает от первого же инфаркта либо инсульта, что определяется распространенным атеросклерозом сосудов. Применительно к развитию в печени явлений жирового гепатоза, Формула №1 может использоваться не только в лечении, но и в профилактике жирового перерождения клеток печени. Формула №1 не только активирует многочисленные функции печени и удаление из клеток печени капель нейтрального жира. Но и обеспечивает нормализацию процесса пищеварения на всем протяжении желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). активирует процесс пищеварения в желудке, тонком и толстом кишечнике, под действием кишечных соков, секрета поджелудочной железы и желчи. Прием всего 1 капсулы формулы №1 заменяет прием сокогонных, желчегонных, ферментных препаратов, гепатопротекторов, сорбентов и пробиотиков, которые часто используют в лечении жирового гепатоза. Благодаря таким уникальным свойствам формулы №1 существенно упрощается и удешевляется схема лечения. И естественным путем уменьшается раздражение клеток печени токсинами из ЖКТ. активирует не отдельные звенья пищеварительной системы, а восстанавливает работу пищеварительной системы в целом. Для эффективного лечения сахарного диабета и атеросклероза сосудов необходимо с точностью определить, какой фактор в нарушении системы пищеварения для развития жирового гепатоза лично у Вас имеет решающее значение. восстанавливает работу системы пищеварения в целом. Если Вам на УЗИ был поставлен диагноз "жировой гепатоз" или "ожирение клеток печени" или "жировое перерождение клеток печени" - отнеситесь к этому очень серьезно. Жировой гепатоз - не такое простое состояние, как может показаться на первый взгляд. А выгодное Вам предложение эффективной помощи есть. Теперь только от Вас зависит, как Вы этим предложением воспользуетесь. Доктор Скачко, фитотерапевт, диетолог, реабилитолог, автор десятков опубликованных книг и брошюр, более 40 научных, более 500 популярных статей по темам: фитотерапия, валеология, правильное, здоровое питание, здоровый образ жизни.

Next

Что первично гипертония или атеросклероз

Что такое гипертония и причины ее. Первично следует. Прогрессирующий атеросклероз. ) — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в просвете сосудов. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до обтурации (закупорки сосуда). Важно отличать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга, другой формы склеротических поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в средней оболочке артерий, диффузность поражения (отсутствие бляшек), развитие аневризм (а не закупорки) сосудов. Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. Для сравнении во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии — 187,4. Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями питания. На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания: Согласно Европейскому руководству по предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention) оценка ведущих факторов риска проводится на основании шкалы SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation). Сейчас на сайте Европейского кардиологического общества (ESC) доступна для использования русифицированная программа расчёта риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Более общая оценка может быть проведена по приведённой таблице. Накапливается всё больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в неё лейкоцитов и факторами риска атеросклероза. Атерогенными свойствами обладают не все липопротеиды, а только низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП). В местах образования липидных пятен большую роль играет преобладание гепарансульфатов над двумя другими гликозаминогликанами — кератансульфатами и хондроитинсульфатами. Основную роль играют две: окисление и неферментативное гликозилирование. Образуется смесь окисленных ЛПНП, причём окисляются как липиды, так и белковый компонент. При окислении липидов образуются гидроперекиси, лизофосфолипиды, оксистерины и альдегиды (при перекисном окислении жирных кислот). Окисление апопротеинов ведёт к разрыву пептидных связей и соединению боковых цепей аминокислот (обычно β-аминогруппы лизина) с продуктами расщепления жирных кислот (4-гидроксиноненалем и малоновым диальдегидом). Миграция лейкоцитов, в основном моноцитов и лимфоцитов, — вторая стадия развития липидного пятна. В большинстве участков неизмененной артерии кровь течет ламинарно, и возникающие при этом силы снижают экспрессию (проявление) на поверхности эндотелиальных клеток молекул адгезии. Особого внимания заслуживают молекулы VCAM-1 и ICAM-1 (из суперсемейства иммуноглобулинов) и Р-селектины. В свою очередь, выброс цитокинов клетками сосудистой стенки стимулируется модифицированными липопротеидами. Также ламинарный кровоток способствует образованию в эндотелии оксида азота NO. Кроме сосудорасширяющего действия, в низкой концентрации, поддерживаемой эндотелием, NO обладает противовоспалительной активностью, снижая, например, синтез VCAM-1. Но в местах ветвления ламинарный ток часто нарушен, именно там обычно возникают атеросклеротические бляшки. Липопротеиды могут непосредственно усиливать миграцию: окисленные ЛПНП способствуют хемотаксису лейкоцитов. К дальнейшему образованию липидного пятна причастны моноциты. Раньше предполагали, что в эндоцитозе участвуют хорошо известные рецепторы ЛПНП, но при дефекте этих рецепторов как у экспериментальных животных, так и у больных (например, при семейной гиперхолестеринемии) всё равно имеются многочисленные ксантомы и атеросклеротические бляшки, заполненные ксантомными клетками. Кроме того, экзогенный холестерин тормозит синтез этих рецепторов, и при гиперхолестеринемии их мало. Теперь предполагается роль скэвенджер-рецепторов макрофагов (связывающих в основном модифицированные липопротеиды) и других рецепторов для окисленных ЛПНП и мелких атерогенных ЛПОНП. Некоторые ксантомные клетки, поглотившие липопротеиды из межклеточного вещества, покидают стенку артерии, препятствуя тем самым накоплению в ней липидов. В результате в центре бляшки образуется полость, заполненная богатыми липидными массами, что характерно для поздних стадий атерогенеза. При поглощении модифицированных липопротеидов макрофаги выделяют цитокины и факторы роста, способствующие развитию бляшки. Одни цитокины и факторы роста стимулируют деление гладкомышечных клеток и синтез межклеточного вещества, которое накапливается в бляшке. Другие цитокины, особенно интерферон-γ из активированных Т-лимфоцитов, тормозят деление гладкомышечных клеток и синтез коллагена. Таким образом, происходит сложное взаимодействие факторов, как ускоряющих, так и тормозящих атерогенез. Активированные макрофаги и клетки сосудистой стенки (эндотелиальные и гладкомышечные) вырабатывают свободные радикалы кислорода, которые стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток, усиливают синтез цитокинов, а также связывают NO. С другой стороны, активированные макрофаги способны к синтезу индуцируемой NO-синтазы. Этот высокоактивный фермент вырабатывает NO в высоких, потенциально токсичных концентрациях — в отличие от небольшой концентрации NO, создаваемой конститутивной формой фермента — эндотелиальной NO-синтазой. Доказана чёткая обратная зависимость между концентрацией холестерина ЛПВП и риском ИБС. У женщин детородного возраста концентрация холестерина ЛПВП выше, чем у сверстников-мужчин, и во многом благодаря этому женщины реже страдают атеросклерозом. В эксперименте показано, что ЛПВП способны удалять холестерин из ксантомных клеток. Атеросклеротическая бляшка развивается из липидного пятна, но не все пятна становятся бляшками. Если для липидных пятен характерно накопление ксантомных клеток, то для бляшек — фиброз. Межклеточное вещество в бляшке синтезируют в основном гладкомышечные клетки, миграция и пролиферация которых — вероятно, критический момент в образовании фиброзной бляшки на месте скопления ксантомных клеток. Миграцию в липидное пятно гладкомышечных клеток, их пролиферацию и синтез межклеточного вещества вызывают цитокины и факторы роста, выделяемые под влиянием модифицированных липопротеидов и других веществ макрофагами и клетками сосудистой стенки. Один из мощных стимуляторов синтеза этими клетками коллагена — трансформирующий фактор роста р. Кроме паракринной (факторы поступают от соседних клеток) происходит и аутокринная (фактор вырабатывается самой клеткой) регуляция гладкомышечных клеток. В результате происходящих с ними изменений ускоряется переход липидного пятна в атеросклеротическую бляшку, содержащую много гладкомышечных клеток и межклеточного вещества. Как и макрофаги, эти клетки могут вступать в апоптоз: его вызывают цитокины, способствующие развитию атеросклероза. Кроме обычных факторов риска и описанных выше цитокинов на поздних стадиях развития атеросклероза важная роль принадлежит изменениям в свертывающей системе крови. Для появления липидных пятен не требуется повреждения или слущивания эндотелия. Но в дальнейшем в нём могут возникать микроскопические разрывы. На обнаженной базальной мембране происходит адгезия тромбоцитов, и в этих местах образуются мелкие тромбоцитарные тромбы. Активированные тромбоциты выделяют ряд веществ, ускоряющих фиброз. Кроме тромбоцитарного фактора роста и трансформирующего фактора роста р на гладкомышечные клетки действуют низкомолекулярные медиаторы, например серотонин. Обычно эти тромбы растворяются, не вызывая никаких симптомов, и целость эндотелия восстанавливается. По мере развития бляшки в неё начинают обильно врастать vasa vasorum (сосуды сосудов). Новые сосуды влияют на судьбу бляшки несколькими путями. Они создают обширную поверхность для миграции лейкоцитов как внутрь бляшки, так и из неё. Кроме того, новые сосуды — источник кровоизлияния в бляшку: как и при диабетической ретинопатии, они ломкие и склонны к разрыву. Возникающее кровоизлияние ведет к тромбозу, появляется тромбин. В результате кровоизлияний бляшки часто содержат фибрин и гемосидерин. В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной ткани (в частности, белки — регуляторы морфогенеза кости). Клинические проявления часто не соответствуют морфологии. При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определённых артериальных бассейнов. От этого зависит и клиническая картина заболевания. Атеросклероз церебральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты. Поражение артерий конечностей — причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены. Атеросклероз брыжеечных артерий ведёт к ишемии и инфаркту кишечника (мезентериальный тромбоз). Также возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны очаговые поражения — с вовлечением типичных участков и сохранностью соседних. Так, в сосудах сердца окклюзия наиболее часто возникает в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Другая типичная локализация — проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии. Некоторые артерии, например внутренняя грудная, поражаются редко, несмотря на близость к коронарным артериям и по расположению, и по строению. Атеросклеретические бляшки часто возникают в бифуркации артерий — там, где кровоток неравномерен; иными словами, в расположении бляшек играет роль локальная гемодинамика (см. Диагностика заболеваний связанных с атеросклерозом включает: Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома. Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы: Ненасыщенные жирные кислоты: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспонин, тиоктовая кислота (октолипен, тиогамма, тиолепта), омакор, эйконол. Пептид, называемый Ас-h E18A-NH2 (в стадии клинической разработки фигурирующий под названием АЭМ-28), как было установлено, обладает поразительной способностью понижать уровень холестерина и триглицеридов, а также обладает противовоспалительными свойствами. Внимание: могут усиливать действие сахароснижающих препаратов. Причём в отличие от статинов и ингибиторов PCSK-9, он может снижать холестерин связываясь с гепарансульфат протеогликанами (HSPG). В настоящее время он проходит фазу 1a/1b клинических испытаний и показал приемлемую переносимость и, главное, многообещающую эффективность. Операции на артериях могут быть открытыми (эндартеректомия), когда удаление бляшки или выпрямление извитости производится с помощью открытой операции, или эндоваскулярными — дилатация артерии с помощью баллонных катетеров с размещением на месте сужения артерии стентов, препятствующих реокклюзии сосуда (транслюминальная балонная ангиопластика и стентирование артерии). Выбор метода зависит от места и распространённости сужения или закрытия просвета артерии.

Next

Последствия и осложнения гипертонии инсульт Гипертония.

Что первично гипертония или атеросклероз

Что немаловажно. Так же необходимы массаж илиспециальная. Щеглова А. В. Гипертония. Нужно учитывать, что целый ряд заболеваний могут вызвать повышение давления. Как известно, сердце выталкивает кровь под давлением в кровеносную систему. Во время сокращения миокарда возникает систолическое давление (верхнее), во время расслабления — диастолическое давление (нижнее). Разница между ними приводит к возникновению пульсовой волны, которая продвигается по кровеносным сосудам и может быть прощупана на шее, руках, ногах, а у стройных людей — даже на животе. Допустимы небольшие ее колебания в сторону повышения или понижения. Это необходимо для нормального кровоснабжения тканей. При физической нагрузке, например, АД несколько поднимается. После того как необходимость усиленного кровоснабжения пропадет, давление снижается до обычных цифр. Стойкое повышение АД возникает по целому ряду причин. Нормальное АД для людей в возрасте 20-50 лет: систолическое (верхнее) — 110-140 мм рт.ст. Не у всех людей АД является классическим — 120/80 мм рт.ст. Довольно часто отмечается пониженное давление (100/70 или 100/60 мм рт.ст.) или умеренно повышенное (150/100 или 140/110 мм рт.ст.). Подобные отклонения не являются патологическими, однако, если на их фоне с вашим организмом происходят какие-либо неполадки, необходимо обратиться к врачу. Согласно классическим работам знаменитого российского ученого Г. Со временем организм начинает постепенно привыкать к повышенному АД. Возникает поражение сосудов и сердца, которые уже и вне стресса начинают создавать постоянно повышенное АД. Повышение давления приводит к специфическому поражению кровеносных сосудов, а также способствует прогрессированию атеросклероза. Со временем сосуды теряют свою эластичность и сужаются. Один раз (а лучше два раза) в год необходим отдых на две-три недели. При резком повышении АД сосуды могут лопаться, отчего возникают кровоизлияния. При обширных поражениях головного мозга наступает смерть. Не стоит сильно горевать по пустякам: длительное «прокручивание» в голове сплетен, чужих высказываний в ваш адрес, «косых» взглядов приводит к гипертонии. Следует регулярно измерять уровень своего артериального давления; сегодня в продаже имеются современные тонометры, позволяющие сделать эту процедуру простой даже для ребенка. Рекомендуется полностью сменить обстановку: если вы работаете в тишине и сидя, лучше отдыхать активно, если же на работе «голова раскалывается» от общения, следует предпочесть размеренный отдых в санатории. Оно обусловлено нарушением центральной регуляции тонуса сосудов и работы сердца. При повреждении сосудов головного мозга возникает инсульт — состояние, угрожающее жизни. Опасным осложнением является поражение сосудов почек. От недостатка крови почки начинают сморщиваться и в итоге перестают работать. Артериальное давление в норме может повышаться у абсолютно здоровых людей при различных эмоциональных событиях, причем не только неприятных, но даже при радостных. Симптоматическая (или вторичная) артериальная гипертензия — это повышение артериального давления, которое является симптомом некоторых известных заболеваний внутренних органов (например, заболеваний щитовидной железы, надпочечников, почек, пороков сердца и др.). Возникает необходимость пересадки почки — сложнейшей операции, которая сегодня недоступна для большинства людей. При резком и быстром подъеме давления возникает острая ситуация, требующая вмешательства врача. Однако такое повышение АД отмечается днем, а во время ночного сна снижается до оптимальных величин, в то время как у больных ГБ этого обычно не происходит. В этих случаях действуют другие механизмы повышения давления, а лечение направлено не на снижение давления, а на устранение причины его повышения. Даже не в связи с дороговизной, а в связи с отсутствием доноров. Вследствие повышенной эмоциональной нагрузки, избыточного употребления жидкости или на фоне физической нагрузки АД поднимается до чрезвычайно высоких цифр — 200-250 мм рт.ст. Беспокоят выраженные головные боли, слабость, головокружение. Возможны перебои в работе сердца, боли за грудиной. Гипертонический криз часто становится причиной инфаркта миокарда и инсульта. Что способствует возникновению ГБ — факторы риска управляемые и неуправляемые. Основной фактор в развитии ГБ — длительно существующие функциональные нарушения сосудистой регуляции. Так после удаления опухоли надпочечников – феохромоцитомы давление нормализуется. состояние считают пограничной артериальной гипертензией. Однако хорошо известно, что существуют факторы риска, которые способствуют её возникновению. Поражение сердечной мышцы может быть настолько обширным, что сердце не справляется с нагрузкой. Самостоятельно снизить давление практически не удается. Необходимы вливания сильнодействующих лекарств, которые снижают тонус кровеносных сосудов и нормализуют работу сердца. состоит в том, что повышение АД в первом случае первично и нестойко, а во втором – вторично и стойко (при опухолях надпочечников, поражениях почек). Это все те условия внутренней и внешней среды, которые провоцируют возникновение и ускоренное развитие данного заболевания. Гипертония хорошо поддается лечению с помощью пиявок (гирудотерапи). Истинная артериальная гипертония (ГБ) является одним из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. К основным факторам риска возникновения ГБ можно отнести: 1. По данным ВОЗ она составляет около 95 % всех случаев артериальной гипертензии и в дальнейшем мы будем говорить именно о ней. Не зависимые от человека (неуправляемые) — это один из самых важных факторов риска развития ГБ. Особенно это относится к тем, у кого в семье близкие родственники (родители, братья, сестры) болели ГБ. Если же повышенное артериальное давление было у двух и более родственников, риск возрастает еще больше. Риск также возрастает в случае ранних заболеваний в семье (у женщин до 60 лет и мужчин до 55 лет). При физической нагрузке повышается выносливость и укрепляется сердечно-сосудистая и дыхательная системы, сжигаются калории и жир, сосуды становятся более эластичными, снижается уровень холестерина в крови. При гиподинамии всё происходит «с точностью до наоборот». • Так чаще ГБ встречается у лиц из неполных семей или со сложными психоэмоциональными отношениями в семье или с другими людьми. • При низком уровне жизни и материального благополучия, плохих жилищных условиях и плохом качестве питания. • При низкой медицинской информированности и вследствие этого отсутствии профилактической активности. • При специфических условиях и характере профессиональной деятельности. Сюда относятся профессии, требующие постоянного психоэмоционального напряжения, ответственности и повышенного внимания (летчики, хирурги, диспетчеры, бизнесмены и все, кто работает в ночные смены). Однако наиболее убедительными и признанными причинами являются следующие: 1) Наследственность. Это наследственно обусловленное нарушение функции высших регуляторных механизмов, контролирующих уровень АД, что приводит к его избыточному повышению в ответ на обычные физиологические стимулы. Огромное значение имеют также врожденные личностные особенности, например, реагирование на стресс. Без фактора наследственности другие факторы риска могут быть не реализованы. 2) Частые стрессовые ситуации и склонность к акцентуации на них. 3) Нейроэндокринная перестройка с возрастом, сопровождающаяся атрофией половых желез и повышением активности надпочечников. Ни у кого не вызывает сомнений то, что стрессы сопутствуют нам повседневно. Существует также множество ситуаций, которые большинство людей стрессами не считает. А между тем все ситуации, которые требуют приспособления организма к изменившимся условиям, являются стрессовыми. И таковыми для организма являются: быстрая смена часовых поясов при перелётах, работа в ночные часы, др. Сейчас даже выделяют особые варианты повышения давления в зависимости от вида стрессового фактора. Если таким фактором является работа, — это «гипертония рабочего места». Если это визит к врачу — «гипертония белого халата». Более того, есть любители почувствовать адреналин у себя в крови, искусственно создав стрессовую ситуацию и оказавшись в условиях выживания. Это, например, экстремалы – автогонщики, азартные игроки и другие фанаты экстремальных развлечений. Как мы знаем, ГБ предполагает повышение артериального давления. Вообще-то стресс – это эволюционно выработанная врожденная приспособительная реакция организма в условиях, требующих выживания. Однако оно может повышаться и у совершенно здоровых людей при волнениях и физических нагрузках, что является нормальной приспособительной реакцией организма. Постараемся ответить на вопрос, как же это происходит. Запускается она подсознательно, а управляет этим процессом головной мозг, при возбуждении которого происходит быстрая мобилизация всех сил организма. Происходит активация симпатического отдела нервной системы и надпочечников с выделением «гормонов стресса» – адреналина, норадреналина и кортизола. Они вызывают учащение сердцебиения и дыхания, повышение тонуса сосудов с увеличением периферического сосудистого сопротивления, увеличение сердечного выброса крови, повышение артериального давления, приток крови к мышцам и отток от внутренних органов, повышение содержания в крови холестерина и сахара, ускорение метаболизма. симпатическая часть нервной системы отвечает за те функции организма, которые не контролируются сознанием: уровень сердцебиений, давление крови, регулярность дыхания, пищеварение. В конечном итоге все эти стрессовые реакции направлены на то, чтобы мобилизовать организм, обеспечив мышцы достаточным объемом крови для бега или борьбы. Десятки тысяч лет назад такая реакция была вызвана нападением врага или естественными угрозами (наводнение, землетрясение), когда нужно было сосредоточить все силы для того, чтобы убежать или сражаться. И от того, насколько хорошо была развита такая реакция приспособления, решался вопрос жизни и смерти. В процессе естественного отбора эта способность сохранилась и у современных людей. Но если раньше в естественных условиях стрессовые ситуации были непродолжительными, то сейчас стресс прибрел хронический характер. Кроме того, бегство или драка способствовали реализации механизмов стресса («выпускался пар»), выделившиеся гормоны стресса расходовались и стресс заканчивался. Современный образ жизни не позволяет этим механизмам реализоваться. Но точно такая же стрессовая реакция продолжает запускаться и сейчас, хотя ни бежать, ни драться не приходится. Ну не будете же вы драться с вашим шефом или убегать от него, когда он кричит на вас. Более того, у современных людей существуют определенные социальные условности, поэтому «разрядка эмоций» невозможна. Наоборот, цивилизованный человек путем волевого подавления всех внешних проявлений своих чувств проявляет сдержанность и самообладание, хотя при этом полностью сохраняется вегетативный (неконтролируемый сознанием) компонент эмоций, свойственный первобытным людям. ряд последовательных физиологических процессов в ответ на стресс, сложившихся с древних времен, прерывается без «мышечной разрядки эмоций». Если стрессы продолжаются, такие реакции, как повышение тонуса сосудов и АД, становятся постоянными и уже определяются не периодически преходящей внешней ситуацией, а постоянно действующими требованиями социального этикета. А частые и сильные активирующие воздействия на симпатоадреналовую систему приводят к тому, что регуляторные физиологические реакции превращаются в механизм развития так называемых механизмов (понижающих давление), давление может оставаться нормальным. Со временем организм постепенно привыкает к повышенному АД и считает его нормальным, происходит переориентация на бóльшие его цифры и привыкание к гипертонии. Чем чаще запускается механизм стресса, тем больше риск стойкого повышения АД. На фоне высокого АД страдают сосуды и сердце, которые уже и вне стресса начинают создавать постоянно повышенное АД. При редких стрессах все изменения в сосудах носят приспособительный функциональный характер. При частых – функциональные нарушения переходят в органические с изменением структуры сосудистой стенки. Под действием «гормонов стресса» повышается тонус сосудов, а это означает, что гладкомышечные волокна, составляющие среднюю оболочку сосудов, сокращаются, увеличивая при этом сосудистое сопротивление току крови и повышая АД. Как мы знаем, при интенсивной регулярной работе любых мышечных волокон они утолщаются (гипертрофируются). Он доказал, что основным фактором в развитии ГБ изначально являются не органические изменения сосудов (атеросклероз), а длительно существующие функциональные нарушения, при которых постепенно происходит устойчивое повышение тонуса артериол всего организма. А когда увеличивается соотношение толщины стенки сосуда к его просвету, то даже небольшое сокращение гладкомышечных клеток приводит к значительно большему, чем в норме, повышению сосудистого сопротивления. Больной человек при повышенном давлении первое время чувствует себя хорошо и считает такое давление индивидуальным, а поэтому снижать его не нужно. Ланга, при развитии гипертонии стрессовый фактор может сыграть свою роль только при определенных конституциональных особенностях, то есть наследственной предрасположенности. То есть в этой ситуации даже при низком уровне адреналина происходит резкое повышение сосудистого сопротивления и в результате повышение АД. устойчивое повышение сосудистого тонуса происходит только при выраженном утолщении средней оболочки сосудов, состоящей из гладкомышечных клеток. Но в это время страдают сосуды, мозг, почки, сердце. Роль последней была показана в ряде научных исследований. При длительном существованим высокого артериального давления происходят патологические изменения в сердце в виде левого желудочка, почках уменьшается ток крови из-за суженых артерий, сосуды головного мозга становятся неэластичными и ломкими и т.д. Так были получены специальные линии лабораторных крыс, у которых возникала артериальная гипертензия беспричинно, причем это наблюдалось у всех особей при достижении зрелого возраста. В связи с вышесказанным, наибольшее признание получила нейрогенная теория российского ученого Г. Также известны повторяющиеся из поколения в поколение случаи эссенциальной артериальной гипертензии в отдельных семьях. В этой связи существенное значение имеют также врожденные особенности человека, которые определяют его реакцию на стресс. Роль избыточного потребления соли в возникновении истинной артериальной гипертензии подтверждается данными о связи распространенности этого заболевания с количеством употребляемо соли. Так, в некоторых африканских племенах, где потребление соли меньше нормального в 2-3 раза, гипертония встречается редко, а в Северной Японии, где потребление соли превышает норму в 2 раза, гипертония встречается значительно чаще, чем в Европе. Ланг считал, что «неправильного» или «ненормального» давления не бывает. И каким бы это давление ни было, это означает только то, что именно такое давление может обеспечить максимально возможное в данных условиях кровоснабжение мозга и защитить его от гипоксии. Кроме того, при снижении количества соли в рационе значительно снижается уровень АД у больных артериальной гипертензией. Оказавшись в условиях, требующих большего поступления крови (а это в том числе стрессовые ситуации с перевозбуждением центров головного мозга), мозг отдаёт команду нижележащим структурам повысить тонус артерий и соответственно давление. Т.о, повышенное давление – это естественная защитная реакция мозга на ухудшение мозгового кровообращения. Стрессы → формирование очага повышенного возбуждения в коре головного мозга → длительная активация симпатического отдела нервной системы и надпочечников с выделением «гормонов стресса» – адреналина, норадреналина и кортизола → повышение АД→ устойчивое повышение сосудистого тонуса → изменения сосудистой стенки → повышение АД. Родители, часто не задумываясь, перекладывают на ребенка свои неудовлетворенные амбиции. А он, желая угодить старшим, старается изо всех сил. Так, например, гипертония у ребенка чревата риском инсульта во взрослом возрасте. От неправильного обучения в школе у детей может повышаться давление. А детская гипертония, о которой даже не догадываются родители, чревата риском инсульта в старшем возрасте. Совместный проект Академии наук, Академии медицинских наук и Академии образования впервые поставил задачу выяснить, насколько с психоэмоциальной точки зрения детям комфортно или не комфортно в школе. То есть насколько школа провоцирует стресс у детей. Стрессовые показатели сравнивают со статистикой соматических заболеваний. В эксперименте задействовано нескольких общеобразовательных школ Москвы и Иркутска. Впервые было выявлено то, что у наших детей школа вызывает повышение артериального давления. В начале и в конце учебного года детям измеряли давление. Первоначально показатели у большинства учеников соответствуют средней норме 90/60. Больше всего гипертоников было выявлено среди старших подростков пубертатного периода. потом в группе 11−13 лет соответственно 83−108/45−65. Но после летних каникул, к началу следующего учебного года, как оказалось, показатели нормализовались. Части детей (примерно 5% из числа обследуемых) ставили диагноз гипертония. Показатели артериального давления у детей по возрастам приводит Ассоциация содействия развитию медицины. У молодых людей от 14 до 17 лет артериальное давление в пределах 90−117/50−70. Показатель артериального давления зависит также от региона проживания ребенка. В Иркутской области, где находится самое большое в мире пресноводное озеро Байкал, в питьевой воде меньше соли. Давление в жизни У новорожденного средние показатели артериального давления составляют 80/50 мм рт. Ребенок растет, и постепенно этот показатель увеличивается, и так до 120/80 мм рт. По их данным, у детей 8−10 лет нормы систолического давления составляют 76−99 мм рт. А значит, можно предположить и меньше предрасположенности к гипертонии. Детская артериальная гипертензия Клинические данные в целом по стране указывают, что у 5−10% детей встречается повышение артериального давления. Считается, что артериальная гипертензия у детей в большинстве случаев является вторичной. В основе развития вторичной артериальной гипертензии лежит избыточная выработка гормонов или врожденные изменения артериальных сосудов. До пубертатного периода, то есть до полового созревания, повышение АД наблюдается чаще всего при заболеваниях почек (около 70%), эндокринной системы, сердечно-сосудистой системы. В пубертатном периоде к этому добавляется гормональная перестройка, увеличение продукции адреналина, что обуславливает рост частоты случаев артериальной гипертензии. Вывод – подростков надо беречь, им и так не просто. А вместо этого именно в старшем подростковом возрасте они оказываются в психоэмоциальном стрессе, который провоцирует еще больший выброс гормонов, приводящих к повышению давления. Подростки страдают от давления, не зная об этом В большинстве случаев повышение АД у детей выявляется случайно. Нет стандарта обследования детей, когда всем измеряют давление при любом визите в поликлинику. А между тем такие дети, как правило, раздражительны, дерзки и непослушны. Обычно у таких детей выражена эмоциональная лабильность, они часто жалуются на плохое самочувствие, утомляемость, боли в области сердца, головные боли и т. При объективном обследовании выявляются тахикардия и функциональные шумы в сердце. У детей раннего возраста артериальная гипертензия чаще протекает бессимптомно. Он начинает быть неуправляемым, жалуется на фантомные боли то тут, то там. Значит, ребенка надо не толкать в школу, а вести ко врачу, лучше к медицинскому психологу. В тяжелых случаях она проявляется задержкой физического развития, признаками сердечной недостаточности, одышкой, рвотой, повышенной или пониженной возбудимостью, судорогами. Но это невозможно в силу их физиологических особенностей. Но еще до школы родители должны обследовать ребенка у психофизиолога, именно этот специалист выявит те особенности, на которые надо будет обращать внимание в школе. Ребенок может быть визуалистом и не воспринимать на слух устные объяснения учителя. И тогда вокруг него будет благоприятная и очень комфортная информационная среда. Ребенок будет впитывать знания тем наилучшим способом, как запрограммировала его природа, а не из-под палки строгого учителя. Взяли два класса: в одном учитель, так называемый демократ, а во втором классе учитель был автократ, который держал класс в «ежовых рукавицах», по принципу дрожать-бояться. И оказалось, что у этого учителя-автократа количество заболевающих и часто болеющих детей больше, чем у учителя, который создает благоприятную психологическую атмосферу ребенку». Второй случай связан с маленьким пациентом с нарушением сердечного ритма. При проведении суточного мониторинга давления обнаружили, что, когда он дома садился за уроки по математике, у него появлялись экстрасистолы в сердечном ритме. Оказалось, что у мальчика конфликт с учительницей математики. И вот стычки с ней таким образом отразились на его здоровье. И, конечно, математику он любить не будет никогда, у него от нее начинается сердцебиение.

Next

Гипертония

Что первично гипертония или атеросклероз

Гипертония. характеризующееся постоянным или периодическим. что даже у здорового. Как правило, заболевание связывается с нарушениями в регулировании нервной системой тонуса сосудистых структур. Лечить рассматриваемое заболевание зачастую бывает достаточно сложно. Вообще практикующие врачи убеждены, что лечить рассматриваемое заболевание значительно сложнее нежели постараться (и суметь) его своевременно предотвратить. Вопросы, связанные с лечением и профилактикой данной проблемы, интересует многих – как тех, кто уже столкнулся с недугом, так и тех, кому хотелось бы никогда не узнать на практике, что это за заболевание такое. Ведь, лечить рассматриваемую патологию, как правило, бывает достаточно сложно. Кроме того, крайне трудно предвидеть и суметь своевременно предотвратить опасные осложнения первичной гипертонии. Но судя по тому, что вы читаете эти строки – победа не на Вашей стороне. Именно поэтому мы рекомендуем ознакомиться с новой методикой Е. Малышевой, которая нашла эффективное средство для лечения гипертонии и чистки сосудов. Читать далее Почитайте лучше, что говорит Елена Малышева, по этому поводу. Несколько лет мучилась от ГИПЕРТОНИИ – сильные головные боли, черные мушки перед глазами, учащенное сердцебиение, хроническая усталость, черезмерная потливость. НО благодаря простому рецепту, мое давление в НОРМЕ и я чувствую себя абсолютно здоровым человеком!!!

Next

Что первично гипертония или атеросклероз

Заболевания сердечнососудистой системы увереннодержат сегодня первое место по. Лительным и стойким повышением артериального давления. Болеют чаще мужчины во второй половине жизни, но это заболевание может возникнуть и в молодом возрасте. При этом гипертония является вторичным заболеванием. Впоследствии возникают изменения в сердце и в сосудах. д.приема настоя зависит от общего состояния больного.

Next

Что первично гипертония или атеросклероз

Что такое. первично. атеросклероза и другихзаболеваний сосудов или самих почек, что. Атеросклероз – это одно из самых распространенных сейчас заболеваний сосудов, частая причина смерти человека. Курение, употребление алкоголя, жирная тяжелая пища, малоподвижный образ жизни, стрессы и чрезмерные нервные нагрузки медленно разрушают здоровье и провоцирую множественные заболевания, среди которых атеросклероз. При атеросклерозе наблюдается отложение «вредного» холестерина на внутренней поверхности стенок сосудов, в результате чего сужается просвет сосудов, в дальнейшем это приводит к гипертензии и даже инсульту. Также на сосудистых стенках образуются бляшки – слипшиеся, спаянные между собой клетки «плохого» холестерина. Они забивают сосуды, провоцируя развитие тромбоза, тромбофлебита, тромбоэмболии. Нарушается нормальное кровообращение, внутренние органы и ткани испытывают постоянное кислородное голодание и недостаток питательных веществ. Это угнетающе сказывается на их работе и регенерации. Чаще всего атеросклероз диагностируется мужчинам в возрасте 45-50 лет. Но в последнее время этот диагноз подтверждается у женщин. При атеросклерозе коронарных артерий возникает стенокардия – повреждение сердца, вызванное гипоксией сердечных тканей. Одно из осложнений атеросклероза – инфаркт миокарда. При атеросклерозе сосудов мозга развивается тяжелая осложненная гипертензия. Существенно снижается интеллект, ухудшаются память, внимание, концентрация. Пациента мучают головные боли, головокружения, он быстро и без повода раздражается, злится, чувствует угнетение, подавленность, частые смены настроения. Меняется психическое поведение, появляется суетливость, придирчивость, плаксивость.

Next

Что первично гипертония или атеросклероз

ГИПЕРТОНИЯ И АТЕРОСКЛЕРОЗ. что представляет собой лечение. мелкие или. У одного – сердце, у другого – печень, у третьего – почки. В зависимости от того, какой орган поражен атеросклерозом, пациента направят к кардиологу, флебологу, неврологу или гастроэнтерологу. Чтобы избежать развития атеросклероза, необходимо регулярно контролировать давление и уровень холестерина в крови, отказаться от курения, снизить до нормы вес, вести более активный образ жизни (хотя бы больше ходить пешком). Лишний вес, курение, злоупотребление спиртным, стрессы, пристрастие к соленой пище. Слабость, головная боль (обычно по утрам в области затылка), шум в ушах, головокружения, тошнота, носовые кровотечения, бессонница, мушки и туман в глазах. При незначительном повышении давления его измерения должны проводиться в течение нескольких месяцев. Необходимо контролировать давление ежедневно, отказаться от курения, похудеть до нормы, больше двигаться. Но есть общие для всех людей преклонного возраста хвори, с которыми можно и нужно справляться. Дисциплинированно принимать все назначенные врачом лекарства. Повышенное артериальное давление, которым страдает более 60% людей старше 65 лет, служит спусковым крючком для развития многих опасных заболеваний, таких как инсульт, инфаркт, артроз, тромбофлебит, глаукома, возрастная макулодистрофия и т. Исключить соленую пищу, есть больше продуктов, богатых калием и магнием (бананы, курага, клюква, шампиньоны, морская капуста, гречка, миндаль). Недуг возникает, когда кровеносные сосуды закупориваются холестериновыми бляшками. Высокое кровяное давление, лишний вес, вредные привычки, а также слабые почки и диабет. Холодные конечности, боли в сердце и животе, снижение памяти, плохая концентрация внимания, повышенная раздражительность и усталость. Постоянно (а не время от времени) пить лекарства, прописанные врачом. Диагноз должен основываться на результатах многократного измерения давления (не менее 5 раз в день, в том числе ночью и сразу после пробуждения), выполненного в разные дни. Истончение костной ткани и повышенная ломкость костей. Неправильное питание, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, длительное лечение глюкокортикостероидами. Ноющие боли в спине, ночные судороги мышц голеней и стоп, хрупкие ногти, учащенное сердцебиение. Более выраженные симптомы: снижение роста, сутулость (так называемый «вдовий горб») и, наконец, частые переломы костей без серьезных травм. Достаточно простого и безопасного рентгеновского исследования плотности костей – денситометрии. Вовремя лечить заболевания желудка и кишечника, мешающие усваиваться кальцию. Решить с гинекологом вопрос о необходимости приема препаратов для заместительной гормональной терапии при климаксе – они помогут затормозить вымывание кальция из костей. Принимать кальцийсодержащие препараты (вместе с витамином D, который помогает кальцию усваиваться). В продолжении: Что поможет защититься от атеросклероза и инсульта?

Next