Артериальная гипертония при метаболическом синдроме. Распространенность метаболического синдрома в выборке. 2018-11-15 02:42

93 visitors think this article is helpful. 93 votes in total.

Артериальная гипертония при метаболическом синдроме

Цель исследования — оценить распространенность метаболического синдрома МС и его компонентов в выборке жителей Калининграда. О. П. Солнцев В. Н. Конради А. О. Карпенко М. А. Распространенность метаболического синдрома в выборке жителей Калининграда. Артериальная гипертензия. Цель – изучить структурно-функциональные изменения сердца у больных артериальной гипертонией (АГ) с метаболическим синдромом и без него. В исследование включено 303 больных с АГ I, II и III степени в возрасте от 25 до 70 лет (средний возраст 52±18 лет). Все больные были разделены на 3 группы по степени тяжести АГ (I, II и III степень АГ соответствовали 1-й, 2-й и 3-й группам). Внутри групп больные были разделены на 2 подгруппы: без метаболического синдрома (n=151) и с наличием метаболического синдрома (n=152). [The metabolic syndrome: the way from a scientific concept to clinical diagnosis]. Определяли параметры липидного спектра, глюкозу крови, проводили суточное мониторирование артериального давления, эхокардиографию с вычислением индекса массы миокарда левого желудочка и использованием традиционной и тканевой миокардиальной допплерографии. Уже на ранних стадиях АГ (I степень) у 60% больных с метаболическим синдромом и у 32% больных без метаболических нарушений определяется ремоделирование левого желудочка, в том числе концентрическое ремоделирование – у 12 и 20%, эксцентрическая гипертрофия – у 18 и 6%, концентрическая гипертрофия левого желудочка – у 30 и 6% соответственно. E-mail: juli001@Оганов РГ, Мамедов МН, Колтунов ИН. При АГ I степени увеличение индекса массы миокарда левого желудочка обнаружено у 39% с метаболическим синдромом и у 12% без него. Мясникова Жернакова Юлия Валерьевна – доктор медицинских наук, ст. Метаболический синдром: путь от научной концепции до клинического диагноза. У больных с АГ I степени нарушение диастолической функции левого желудочка по данным тканевой миокардиальной допплерографии отмечалось у 82% больных с метаболическим синдромом и у 42% – без метаболического синдрома. E-mail: gulandom05@Саидова Марина Абдулатиповна – доктор медицинских наук, профессор, руководитель лаборатории ультразвуковых исследований отдела новых методов диагностики Института клинической кардиологии им. научный сотрудник отдела координации и мониторинга научных программ*121552, г. У больных АГ I–III стадий с метаболическим синдромом вероятность поражения сердца почти в 5 раз выше, чем у больных АГ без метаболических нарушений (отношение шансов 4,8, 95% доверительный интервал 1,9–6,4, p Шарипова Гуландом Холмурадовна – доктор медицинских наук, ст. научный сотрудник отдела координации и мониторинга научных программ*121552, г. [Structural and functional myocardial parameters in hypertensive patients depending on body mass, obesity type and carbohydrate metabolism]. Blood pressure as a risk factor for cardiovascular disease. Stokes J 3rd, Kannel WB, Wolf PA, D'Agostino RB, Cupples LA. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов. Russian Medical Society of Arterial Hypertension and Society of Cardiology of the Russian Federation. (Recommendations for the management of arterial hypertension. [Clinical and haemodynamic characteristics of arterial hypertension associated with insulin resistance, relation of left ventricular myocardial mass to insulin oversecretion]. (Zimin Yu V, Rodomanchenko TV, Boyko TA, Fedoseeva AV. Cardiovascular risk factors and cognitive decline in middle-aged adults. Knopman D, Boland LL, Mosley T, Howard G, Liao D, Szklo M, Mc Govern P, Folsom AR; Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study Investigators. Диастолическая функция левого желудочка сердца у больных артериальной гипертензией, ассоциированной с метаболическим синдромом. [Diastolic function of the aortic ventricle of heart in patients with arterial hypertension associated with a metabolic syndrome]. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension. Современные эхокардиографические подходы к оценке гипертрофии миокарда и структурного состояния левого желудочка у больных артериальной гипертонией. Current echocardiographic approaches to assessment of myocardial hypertrophy and structural status of the left ventricle in patients with arterial hypertension. Koren MJ, Devereux RB, Casale PN, Savage DD, Laragh JH. Саидова МА, Сергакова ЛМ, Атауллаханова ДМ, Ботвина ЮВ, Салтыкова ММ. (Saidova MA, Sergakova LM, Ataullakhanova DM, Botvina Yu V, Saltykova MM. The impact of hypertension on systolic and diastolic left ventricular function. Bountioukos M, Schinkel AF, Bax JJ, Lampropoulos S, Poldermans D. Recommendations for chamber quantification: a report from the American Society of Echocardiography's Guidelines and Standards Committee and the Chamber Quantification Writing Group, developed in conjunction with the European Association of Echocardiography, a branch of the European Society of Cardiology. Left ventricular mass and body size in normotensive children and adults: assessment of allometric relations and impact of overweight. Проблемы индексации миокарда левого желудочка на размеры тела у пациентов с избыточной массой тела. [The problems of correction of left ventricular myocardium for body surface area in overweight patients]. Lang RM, Bierig M, Devereux RB, Flachskampf FA, Foster E, Pellikka PA, Picard MH, Roman MJ, Seward J, Shanewise JS, Solomon SD, Spencer KT, Sutton MS, Stewart WJ; Chamber Quantification Writing Group; American Society of Echocardiography's Guidelines and Standards Committee; European Association of Echocardiography. de Simone G, Daniels SR, Devereux RB, Meyer RA, Roman MJ, de Divitiis O, Alderman MH. Cалтыкова ММ, Рогоза АН, Ощепкова ЕВ, Атауллаханова ДМ, Лазарева НВ, Саидова МА. (Saltykova MM, Rogoza AN, Oshchepkova EV, Ataullakhanova DM, Lazareva NV, Saidova MA. Сердце как орган-мишень при артериальной гипертонии. The heart as a target organ in arterial hypertension. Regional diastolic function in ischaemic heart disease using pulsed wave Doppler tissue imaging. García-Fernández MA, Azevedo J, Moreno M, Bermejo J, Pérez-Castellano N, Puerta P, Desco M, Antoranz C, Serrano JA, García E, Delcán JL. Роль суточного мониторирования артериального давления в оценке эффективности антигипертензивной терапии (Результаты суточного мониторирования артериального давления в программе КЛИП-АККОРД). [The role of 24-hour blood pressure monitoring in assessment of efficacy of antihypertensive treatment (results of 24-hour blood pressure monitoring in the program KLIP-ACCORD)]. Metabolic syndrome and morphofunctional characteristics of the left ventricle in clinically hypertensive nondiabetic subjects. Cardiac structure and function and arterial circulation in hypertensive patients with and without metabolic syndrome. The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle-aged men. Independent association of plasma leptin levels and left ventricular isovolumic relaxation in uncomplicated hypertension. Clusters of metabolic risk factors predict cardiovascular events in hypertension with target-organ damage: the LIFE study. Early myocardial dysfunction in the diabetic heart: current research and clinical applications. Structural abnormalities and not diastolic dysfunction are the earliest left ventricular changes in hypertension. Grandi AM, Maresca AM, Giudici E, Laurita E, Marchesi C, Solbiati F, Nicolini E, Guasti L, Ven co A. Ferrara LA, Guida L, Ferrara F, De Luca G, Staiano L, Celentano A, Mancini M. Lakka HM, Laaksonen DE, Lakka TA, Niskanen LK, Kumpusalo E, Tuomilehto J, Salonen JT. Galderisi M, Tagliamonte MR, D'Errico A, Carella C, Varricchio G, Mondillo S, de Divitiis O, Paolisso G. de Simone G, Olsen MH, Wachtell K, Hille DA, Dahlöf B, Ibsen H, Kjeldsen SE, Lyle PA, Devereux RB. Scognamiglio R, Avogaro A, Negut C, Piccolotto R, Vigili de Kreutzenberg S, Tiengo A. Palatini P, Visentin P, Mormino P, Mos L, Canali C, Dorigatti F, Berton G, Santonastaso M, Dal Follo M, Cozzutti E, Garavelli G, Pegoraro F, D'Este D, Maraglino G, Zanata G, Biasion T, Bortolazzi A, Graniero F, Milani L, Pessina AC. Роль тканевой миокардиальной допплерэхокардиографии в раннем выявлении структурно-функциональных изменений миокарда у больных мягкой и умеренной артериальной гипертонией. [The role of tissue myocardial Doppler-echocardiography in early detection of structural and functional myocardial abnormalities in patients with mild and moderate arterial hypertension]. Саидова МА, Шитов ВН, Гусейнова БА, Блинова ЕВ, Чихладзе НМ, Сивакова ОА, Чазова ИЕ. (Saidova MA, Shitov VN, Guseynova BA, Blinova EV, Chikhladze NM, Sivakova OA, Chazova IE. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study. Levy D, Garrison RJ, Savage DD, Kannel WB, Castelli WP. Gender-related differences in target organ damage in untreated patients with essential hypertension. García-Fernández MA, Azevedo J, Moreno M, Arroja I, Zamorano J, Caso P. ВЛИЯНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА НА ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ. DOI:10.18786/2072-0505-2015-1-102-110 For citation: Sharipova G. THE INFLUENCE OF METABOLIC SYNDROME ON HEART ABNORMALITIES IN PATIENTS WITH ARTERIAL HYPERTENSION.

Next

Артериальная гипертония при метаболическом синдроме

Наличие метаболического синдрома подтверждается при наличии одного основного и двух дополнительных критериев диагностики, например, если у пациента мужчины окружность талии больше , см, артериальное давление более мм.рт. ст, содержание ЛПВП превышает ммоль/л. Метаболический синдром представляет собой совокупность нарушений обмена веществ и гормонального фона, которые проявляются ожирением, повышенным артериальным давлением, аномалиями липидного и углеводного обменов. У здорового человека выброс в кровь инсулина приводит к ускоренной транспортировке глюкозы из плазмы в клетки, в результате чего, уровень сахара в крови снижается. В случае резистентности, повышение концентрации инсулина в крови не приводит к ожидаемому снижению уровня глюкозы. Метаболический синдром – довольно распространенная патология. В Европейских странах и странах Латинской Америки это состояние встречается у четверти взрослого населения. В США число пациентов с метаболическим синдромом достигает 32% населения. Мужчины ему подвержены больше, чем женщины, однако у представительниц прекрасного пола риск развития патологии возрастает с наступлением менопаузы. Среди людей старше 60 лет распространенность метаболического синдрома увеличивается до 40%, т.е. Наличие связи между некоторыми нарушениями обмена веществ и повышенным риском сердечнососудистых заболеваний было известно с 40-х годов двадцатого века. В 1981 году комплекс характерных нарушений обмена веществ предложили называть «метаболический синдром», а спустя 7 лет он был назван «синдромом Х». Кроме того, этот симптомокомплекс известен как дисметаболический синдром, синдром резистентности инсулина и даже «смертельный квартет». Как и в случае многих других заболеваний, ведущую роль в развитии метаболического синдрома играют генетические факторы и образ жизни. Не менее значимый вклад в развитие синдрома вносит нездоровый образ жизни, особенно гиподинамия и прогрессирующее увеличение избыточной массы тела. По данным статистики, метаболический синдром наблюдается примерно у 5% людей с нормальной массой тела и у 22% среди людей с избыточным весом. У взрослого человека, вес которого ежегодно увеличивается на 2 и более килограммов, риск развития синдрома повышается до 45%. Иными словами, ожирение – самый серьезный фактор риска для этого заболевания, и особенно ожирение по андроидному или абдоминальному (брюшному) типу. Первые два симптома являются основными диагностическими критериями, остальные – дополнительными. Наличие метаболического синдрома подтверждается при наличии одного основного и двух дополнительных критериев диагностики, например, если у пациента мужчины окружность талии больше 102, см, артериальное давление более 130 мм.рт. При значительной гипергликемии возможно появление жалоб на слабость, повышенную утомляемость, жажду, сухость кожи или повышенную потливость, частое мочеиспускание, головную боль, апатию. В настоящее время доподлинно известно, что метаболический синдром является значительным фактором риска для развития сахарного диабета второго типа и сердечнососудистых заболеваний – двух самых распространенных патологических состояний с высоким уровнем смертности. Все мероприятия должны быть направлены на ликвидацию двух основных факторов риска: избыточного веса и гиподинамии. Изменение образа жизни является самым эффективным методом лечения метаболического синдрома. При составлении меню следует учитывать возраст, пол, массу тела, ежедневный уровень двигательной активности и пищевые предпочтения. В рационе следует свести к минимуму легкоусвояемые углеводы и животные жиры, но увеличить количество продуктов, являющихся источником растительной клетчатки. В настоящее время в западной медицине существует тенденция рекомендовать пациентам с метаболическим синдромом придерживаться средиземноморской диеты, которая обеспечивает организм растительными жирами (оливковое масло), пищевыми волокнами и полноценными белками. Средиземноморская диета легко переносится и, как показали многочисленные исследования, приводит к заметному снижению массы тела, уровня «плохого» холестерина и артериального давления – основных маркеров метаболического синдрома. Другой, часто рекомендуемый, пищевой план так называемая DASH-диета, направленная в первую очередь на борьбу с артериальной гипертензией. Умеренное увеличение физической активности, например по 20-30 минут в день – это разумный способ борьбы с метаболическим синдромом. Однако прежде чем приступать к занятиям теми или иными видами фитнеса, следует обязательно проконсультироваться с врачом. Доказан положительный эффект физических упражнений на повышенное артериальное давление, уровень холестерина и инсулинорезистентность, при этом не важно достигается или нет желаемое снижение веса тела. То есть, двигательная активность сама по себе является эффективным «лекарством» для лечения метаболического синдрома. Тот факт, что абдоминальное ожирение является одним из главных факторов риска для развития метаболического синдрома может натолкнуть на мысль — а что, если просто избавиться от лишнего жира хирургическим путем. Казалось бы — это самое быстрое, простое и эффективное решение проблемы. Однако проведенные исследования так и не обнаружили никакой пользы от липосакции для снижения артериального давления, уровня сахара и холестерина в крови. Как говорится, это слишком хорошо, чтобы быть правдой. Некоторые гипотензивные средства не только эффективно борются с артериальной гипертензией, но и благотворно влияют на других проявлениях метаболического синдрома. Например, ингибиторы АПФ помимо ожидаемого снижение давления, уменьшают уровень резистентности к инсулину и фактически сдерживают развитие сахарного диабета 2 типа. Это является важным критерием выбора лекарственных препаратов для лечения гипертензии при метаболическом синдроме. Известны и другие средства, которые назначаются для лечения инсулиннезависимого диабета, но попутно нормализуют артериальное давление и уровень холестерина в крови. В любом случае, принимать решение о необходимости приема тех или иных лекарств для лечения метаболического синдрома должен только врач. Очевидно, что лучшее средство предотвратить развитие метаболического синдрома – это вести здоровый образ жизни. Сделать это не так уж и сложно: Люди, которым по достижении среднего возраста удалось избежать таких проявлений метаболического синдрома как ожирение, артериальная гипертензия и сахарный диабет, имеют гораздо меньшую вероятность того, что в более позднем возрасте у них разовьется сердечная недостаточность. Просыпаться рано в будние дни и потом подолгу спать в выходные вовсе не компенсирует накопившуюся за неделю нехватку сна, как полагают многие. Оказывается, такой режим сна и бодрствования грозит повышенным риском сахарного диабета и заболеваний сердца. Известно, что высокий уровень холестерина значительно увеличивает риск развития сердечного приступа и инсульта. Неправильное питание и малоподвижный образ жизни привели к тому, что риск атеросклероза и сердечнососудистых заболеваний не…Для состояния пограничного диабета характерно повышение уровня сахара, однако он держится в пределах нормы, во многих случаях – на верхней границе. Согласно медицинской статистике, сахарный диабет второго типа развивается у 10% пациентов с преддиабетом.

Next

Рекомендации по ведению больных с метаболическим синдромом

Артериальная гипертония при метаболическом синдроме

Необходимо, так как это в значительной степени влияет на тактику лечения. .. Диагностика отдельных компонентов метаболического синдрома. ... Артериальная гипертония. Клиническими особенностями течения АГ при сопутствующих метаболических нарушениях являются частое формирование. Метаболический синдром - это комплекс изменений в организме, приводящих, в совокупности к глубокому нарушению обмена веществ, в основе развития которого лежит повышение артериального давления и ожирение, с преимущественным отложением жира на передней брюшной стенке и нарушением обмена углеводов (сахаров). Согласно международным рекомендациям и рекомендациям всероссийского научного общества кардиологов, врач устанавливает диагноз "метаболический синдром", если у пациента имеется не менее 3-х из следующих симптомов (признаков): 1. Ожирение - это избыточное накопление жировой ткани в организме (основной критерий). Лучший способ распознать избыточный вес - рассчитать индекс массы тела (ИМТ), который определяется как вес, измеренный в килограммах, разделенный на квадрат роста, в метрах. Например: рост - 172 см, вес - 94 кг, ИМТ = 94 кг/1,72 м х1,72 м=32. Если у вас получится цифра 25, Вам необходима коррекция веса. Большое значение имеет характер распределения жировой ткани. Наиболее неблагоприятным является абдоминальный тип ожирения, при котором жир накапливается преимущественно в области живота, бедер, а объем талии составляет 94 см. Это приводит к увеличению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Сразу хочется заметить, что процедуры искусственного удаления жира (например, липосакция) ничего не меняют, путь снижения заболеваемости только один - естественная коррекция веса, путем его расщепления в организме. Жировая ткань является активной и выделяет в кровь достаточно большое количество веществ, которые заставляют работать поджелудочную железу в усиленном режиме, что, в последствии, может приводить к развитию диабета. Многие пациенты принимают большое количество биологически активных добавок, пытаясь самостоятельно снизить свой вес. Стабильно повышенное артериальное давление (даже до небольших цифр) приводит к поражению сосудистой стенки во многих органах (головном мозге, глазах, почках, сосудах ног). Однако БАДы не являются лекарством, а значит они не прошли клинические исследования и не доказали свою эффективность и безопасность. За счет сужения сосудов увеличивается нагрузка на сердце и ему приходится работать с большей силой, но оно не становится сильнее, а только увеличивается в размерах, что ведет в дальнейшем к сердечной недостаточности. Он может поступать с пищей и вырабатываться в печени, нужен для нормального функционирования организма, выработки гормонов и кислот. Кроме этого препараты может назначать только врач, а не менеджер или консультант. Вот почему так важно контролировать артериальное давление и вовремя начать лечение. Действительно, повышение холестерина крови так же, как и другие вышеперечисленные факторы, повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Однако, не только холестерин, но и его отдельные фракции имеют большое значение. Есть хороший холестерин (альфа), который защищает сосуды и контролирует уровень опасного холестерина, и плохой (бетта), который откладывается в сосудах и вызывает развитие бляшек сужающих их просвет, а так же другой показатель крови - триглицериды (один из видов жиров, присутствующий в крови). Все эти показатели крови называются в целом "липидный спектр крови" и они все необходимы для организма, но между ними должен быть баланс, при его изменении возникают заболевания. Даже при нормальных показателях холестерина, возможен дисбаланс его фракций, что так же требует коррекции. Необходимо знать что, соблюдение диеты снижает холестерин лишь на 10% поэтому зачастую требуется назначение холестеринснижающих препаратов. Повышение уровня сахара в крови (норма: натощак 3,5 – 5,5 ммоль/л, после еды до 7,8 ммоль/л). Многие пациенты определяют сахар в крови только натощак, но это не правильно, так как уровень сахара в крови после еды имеет не менее важное значение, а у людей старше 40 – 50 лет зачастую является определяющим в постановки диагноза сахарного диабета. Промежуточное состояние, когда уровни сахара в крови от 5,6 до 6,0 ммоль/л натощак и от 7,9 до 11,0 ммоль/л после еды свидетельствует о «предиабете» или нарушении толерантности к глюкозе, которое требует наблюдение врача и при необходимости лечение. Проверить данные показатели самостоятельно затруднительно. Доктор поможет дать правильную оценку полученных результатов и подобрать адекватную терапию (диета, лекарственные препараты). Следует обратить внимание, что действие одного из вышеописанных признаков усугубляет действие другого, поэтому особенно опасно их сочетание. Критерии диагностики метаболического синдрома: Основной признак – ожирение, объем талии у женщин 94 см. К сожалению, изменить эти факторы риска невозможно. А вот на вторую группу повлиять можно – повышение давления, ожирение, курение, злоупотребление алкоголем, применение оральных контрацептивов, малоподвижный образ жизни, стресс. Повышение артериального давления длительное время может не проявляется клинически, то есть, у вас нет жалоб, однако в это время под действием повышенного давления происходят изменения во многих органах. При значительном повышении уровня сахара в крови жажда, частое мочеиспускание, похудание. Шум в ушах при длительно существующем высоком уровне холестерина. Самая главная опасность в том, что длительное время, на начальных этапах, мало выражены симптомы, поэтому огромное значение придается регулярному контролю, за показателями артериального давления, уровнем сахара и холестерина в крови, а также весом. При сочетании гипертонии и избыточного веса увеличивается скорость поражения сосудов атеросклерозом, нарушается обмен веществ в организме. Метаболический синдром не только широко распространен, но и ведет к развитию таких тяжелых последствий, как тромбозы, диабет, инфаркт и инсульт. Каплан назвал этот синдром «смертельным квартетом». При соблюдении определенных рекомендаций полноценная жизнь вполне возможна, кроме этого при адекватной терапии можно повлиять на снижение риска развития осложнений в дальнейшем. Ранняя диагностика имеет большое значение, это состояние является обратимым, т.е. при соответствующем лечении можно добиться исчезновения основных его проявлений, оставленное без лечения, оно неизбежно приводит к формированию тяжелых заболеваний. В нашей клинике имеется широкий опыт совместной работы врача-терапевта и эндокринолога в диагностике и лечении метаболического синдрома. Грамотные рекомендации помогут эффективно снизить вес, контролировать уровень сахара и холестерина в крови, стабилизировать цифры артериального давления. Что в результате позволит снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета, а также улучшить качество жизни пациентов. Ни один из факторов риска развития метаболического синдрома, описанных выше, не болит и, следовательно, не заставит Вас на ранних этапах обратиться к специалисту. Помните что профилактика всегда эффективнее, дешевле и безопаснее, чем лечение.

Next

Артериальная гипертония при метаболическом синдроме

Артериальная гипертензия и холестерин. Что происходит с сердцем и сосудами при метаболическом синдроме? Я не открою большого секрета, если скажу, что % людей с ожирением имеют повышенное артериальное давление, у % из них имеет место повышенный холестерин и ишемическая. Метаболический синдром может поразить любого человека в любом возрасте, но наиболее часто встречается у людей, имеющих эндокринные расстройства, ведущих пассивный образ жизни, страдающих от избыточного веса, а именно, так называемого, абдоминального ожирения (большая часть лишнего жира находится в области живота). Курение ускоряет процесс развития осложнений при метаболическом синдроме. Люди с метаболическим синдромом быстрее утомляются, могут жаловаться на повышенное чувство жажды или чувствуют сухость во рту. При метаболическом синдроме могут наблюдаться головные боли, незначительное ухудшение зрения, внезапные повышения артериального давления. Но поскольку значительных жалоб у пациента не возникает, метаболический синдром, чаще всего, выявляется случайно, когда проводится обследование по каким-то другим поводам. Страдают суставы, позвоночник и в итоге, человек приобретает букет заболеваний, каждое из которых может ухудшить качество жизни и требует серьезного лечения. Все факторы, связанные с метаболическим синдромом, взаимосвязаны. Ожирение и недостаток физических упражнений, как правило, приводит к инсулинорезистентности. Инсулинорезистентность оказывает негативное влияние на производство липидов, повышение липопротеинов очень низкой плотности («плохого» холестерина) и снижение липопротеинов высокой плотности – («хорошего» холестерина). Это, в свою очередь, может привести к жировым отложениям бляшек в артериях, которые со временем могут стать причиной сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта. Резистентность к инсулину также приводит к увеличению инсулина и глюкозы в крови. Избыток инсулина увеличивает задержку натрия почками, что повышает артериальное давление и может привести к гипертонии. Хроническое повышение уровня глюкозы в крови часто приводит к повреждению кровеносных сосудов и органов, таких как почки. Стресс: последние исследования показывают, что длительный стресс может быть основной причиной метаболического синдрома. В состоянии стресса нарушается гормональный баланс гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси. Это приводит к повышению глюкозы и инсулина в крови, что, в свою очередь способствует висцеральному ожирению, инсулинорезистентности, дислипидемии и гипертензии, развитию сердечно-сосудистых заболеваний и остеопороза. Абдоминальное ожирение: абдоминальное ожирение является ключевой особенностью синдрома. Однако, несмотря на важность данного симптома, пациенты, имеющие нормальный вес, также могут стать жертвами метаболического синдрома. Малоподвижный образ жизни: многие компоненты метаболического синдрома связаны с малоподвижным образом жизни, увеличением жировой ткани, повышением уровня холестерина, глюкозы и артериального давления. Старение: метаболический синдром чаще встречается у людей старше 50 лет. Процент женщин, имеющих данный синдром выше, чем процент мужчин. Возрастная зависимость распространенности синдрома наблюдается в большинстве населения во всем мире. Сахарный диабет: считается, что большинство пациентов с сахарным диабетом 2 типа имеют метаболический синдром (75%). При соответствующей сердечной реабилитации и изменении в образе жизни (правильное питание, физическая активность, снижение веса), проявления синдрома могут быть уменьшены. Больные шизофренией и биполярным расстройством могут иметь предрасположенность к метаболическому синдрому, который усугубляется малоподвижным образом жизни, несбалансированным питанием, побочными эффектами от медикаментов. Лечение метаболического синдрома требует консультации специалистов разного профиля. Но если грамотно подойти к этому вопросу и взяться за него со всех сторон, то можно избежать очень многих проблем. Главной задачей при лечении метаболического синдрома является изменение образа жизни человека, увеличение физической активности и коррекция пищевого рациона. Специально подобранные и разработанные диеты, направленные на снижение массы тела и уменьшение висцеральной жировой ткани, занимают огромное место в борьбе с этим недугом. В случаях, когда не медикаментозных мероприятий недостаточно, подключают применение лекарственных средств. Главной задачей при коррекции метаболического синдрома является уменьшение резистентности к инсулину, улучшение липидного и углеводного обмена, нормализация артериального давления. У меня такой вопрос: я полтора года жила на ограниченном питании (фрукты/овощи, редко с утра обезжиренный творог/отварная грудка/1% кефир/овсяная каша на воде). Последние 2 месяца держала строгую диету: 2 яблока в день и много бегала (по 7 км каждый день) и до сих пор бегаю. Теперь результат достигнут, но появилась другая проблема: как выйти из диеты, чтобы не набрать сброшенное назад, ибо при любом поглощении даже небольшого количества углеводов и калорий все откладывается на бока и стрелка весов ползет в большую сторону... Подскажите, пожалуйста с чего начать питание, какие продукты добавлять и в каком количестве.

Next

Артериальная гипертония при метаболическом синдроме

При метаболическом синдроме гормональные нарушения способствуют отложению жира в области живота, выше пояса. Возникает абдоминальный тип ожирения. поражений сосудов. Наиболее ранними проявлениями метаболического синдрома являются дислипидемия и артериальная гипертензия. К сожалению, чаще всего эти проблемы возникают не поодиночке, а вместе, и это явление получило название метаболического синдрома. Проще говоря, метаболический синдром – это совокупность обменных, гормональных и клинических нарушений в организме человека, основу которых составляет ожирение. Чаще всего эти нарушения встречаются вместе, именно поэтому около 30 лет назад был впервые введен термин «метаболический синдром». В данной статье поговорим о причинах, симптомах и диагностике метаболического синдрома. Впоследствии метаболический синдром получил множество других названий, в том числе: «синдром X», «смертельный квартет», «синдром Reaven», «синдром резистентности к инсулину». Всемирная организация здравоохранения охарактеризовала метаболический синдром как «чуму XXI века». У такой оценки есть свои основания – сегодня симптомы метаболического синдрома распознаются у 20-40% населения, в том числе у детей. В Европе метаболическим синдромом страдает около 50 миллионов человек. Первые признаки начинают проявляться еще в подростковом возрасте, и протекают на фоне увеличения жировых отложений. Причины метаболического синдрома (далее – МС) очевидны, и они являются следствием новейших достижений нашей цивилизации. Это малоподвижный образ жизни и неправильное питание в совокупности с курением и употреблением алкоголя. Впервые метаболический синдром стал диагностироваться врачами около 30 лет назад. Первоначальный симптом – появление избыточного веса. Но это лишь вершина айсберга, за которой следует целый «букет» заболеваний вплоть до инфаркта и инсульта. По статистике уровень смертности у людей, страдающих метаболическим синдромом, гораздо выше, чем у тех, кто не подвержен этому заболеванию. Начальные диагностируемые симптомы метаболического синдрома – дислипидемия (нарушение нормального соотношения жиров в крови) и артериальная гипертензия (повышение артериального давления). Однако в основе всех проявлений МС лежит явление инсулинорезистентности, которое представляет собой снижение чувствительности к инсулину. Проявление этого симптома заключается в следующем: в крови одновременно возрастает количество инсулина и глюкозы, однако при этом клетки не получают достаточного количества глюкозы (из-за ее «нечувствительности» к инсулину). Не все симптомы МС проявляются одновременно и в равной степени. Иногда МС можно диагностировать даже при небольшом увеличении массы тела в совокупности с таким признаками, как повышенная утомляемость, одышка, головные боли, частое мочеиспускание, жажда, повышенный аппетит, апатия и др. Еще один из основных симптомов МС – сахарный диабет 2-ого типа. Также имеет смысл обратиться к врачу на предмет выявления МС при стенокардии (периодические боли в сердце), при нарушениях эрекции у мужчин и синдроме поликистозных яичников у женщин, при подагре и повышенном содержании мочевой кислоты в крови. На сегодняшний день существует несколько методов или критериев диагностики метаболического синдрома. Разные наборы критериев были предложены Всемирной организацией здравоохранения, Международной федерацией по диабету, а также Американским национальным обучающим комитетом по обмену холестерола. Отечественная система диагностики метаболического синдрома была разработана Всероссийским научным обществом кардиологов.

Next

Артериальная гипертония при метаболическом синдроме

Среди населения цивилизованных стран в последние десятилетия все шире распространяется артериальная гипертония АГ, нередко сочетающаяся с метаболическим синдромом МС, включающим гиперлипидемию, гиперхолестеринемию, гипертриглицеридемию, абдоминальное ожирение АО. Под названием метаболический синдром скрывается комплекс нарушений, связанных с ненормальным обменом веществ и гормональными расстройствами. Он считается одной из актуальнейших проблем современной медицины, поскольку им страдают миллионы людей во всем мире. Согласно статистике, с этой проблемой в большей степени сталкиваются представители мужского населения. Представительницы прекрасного пола рискуют стать обладательницами этого диагноза ближе к менопаузе, именно в этом возрасте может развиться метаболический синдром у женщин. Метаболический синдром в своей основе имеет инсулинорезистентность, т.е. невосприимчивость тканей организма к гормону инсулину. Она характеризуется повышением уровня глюкозы и инсулина в крови, в то время как они никак не воспринимаются клетками и соответственно не выполняют своих функций. Отсутствие реакции на инсулин ведет к его накоплению в крови. Нарушения могут вызываться такими причинами, как: Низкокалорийные диеты и стрессы не самым лучшим образом сказываются на организме и вызывают подобные нарушения. Недостаточная калорийность рациона приводит к тому, что организм начинает накапливать излишние жиры. Неправильное питание с переизбытком жиров и углеводов в комплексе с малоподвижным образом жизни и отсутствием физических нагрузок являются главным фактором вызывающим метаболический синдром. Симптомы такого комплексного заболевания проявляются в том, что больной часто чувствует повышенную утомляемость, пребывает в плохом расположении духа, когда чувствует голод. Кроме того, люди с таким синдромом страдают головными болями и болями в области сердца наряду с тахикардией. У них отмечается склонность к запорам, сухость во рту и тошнота, повышенная потливость. Выраженным внешним проявлением является абдоминальное ожирение, т.е., накопление и жира в области живота и поясницы. Объем талии у женщин составляет 88 см и более, у мужчин больше 102 см. Нередко появляются красноватые пятна на шее и груди, они являются признаком спазма сосудов вследствие избытка инсулина. Артериальное давление также повышено, более 135/85. Диагностика заболевания осуществляется на основе различных методов. Врач изучает анамнез пациента, в ходе личного опроса выслушивает жалобы, оценивает систему питания для выявления пищевых нарушений. В ходе осмотра пациента определяется тип ожирения, измеряется окружность талии, соотношение звездности бедер. Также производится взвешивание и измерение роста, вычисляется индекс массы тела и измеряется артериальное давление. Все эти мероприятия имеют важное диагностическое значение, поскольку с помощью них достоверно определяется диагноз. Физические упражнения должны занимать минимум 30 минут в день. Медикаментозное лечение метаболического синдрома направлено на устранение ожирения, артериальной гипертензии, нарушений углеводного и липидного обмена. Диагностика осуществляется эндокринологом, но для уточнения диагноза, могут быть привлечены терапевт, кардиолог, диетолог. Для достижения этих терапевтических целей необходим прием препаратов, снижающих всасывание жиров, мочегонных лекарственных средств, препаратов, расширяющие сосуды, гормональных препаратов. Для этого врачом назначаются специальные препараты, улучшающие выработку инсулина, снижающие расщепление и всасывание глюкозы. Необходимо полностью исключить из рациона фаст-фуд, быстрые углеводы, жирную пищу и увеличить потребление полезных углеводов, овощей и фруктов. Питание должно быть дробным, но частым, желательно отдать предпочтения способу готовки на пару, в духовке или аэрогриле.

Next

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ.

Артериальная гипертония при метаболическом синдроме

Шарипова Г. Х. – Нарушения функции почек у больных при метаболическом синдроме Метаболический синдром характеризуется комбинацией патологических состояний, таких как центральное ожирение, резистентность к инсулину, повышенный уровень глюкозы в крови натощак, дислипидемия и артериальная гипертензия. Этот синдром признан важной проблемой общественного здравоохранения в связи с повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета 2-го типа и смертности. Каждый компонент метаболического синдрома действует посредством различных механизмов, приводя к патологическим изменениям как в структуре, так и функции сердечно-сосудистой системы. Имеются данные, показывающие взаимосвязь метаболического синдрома и его отдельных компонентов с артериальной жесткостью. Артериальная жесткость может быть оценена при помощи измерения скорости пульсовой волны, которая является простым, чувствительным и неинвазивным методом, использующимся в рамках диагностики и прогнозирования у пациентов с повышенным риском развития атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний и считающимся независимым предиктором смертности среди пациентов с имеющимися кардиоваскулярными патологиями. Артериальная гипертензия и возраст являются основными причинами повышения артериальной жесткости. Кроме того, в одном из исследований ученые выявили, что, независимо от возраста и уровня артериального давления, у пациентов с сахарным диабетом отмечена более высокая скорость пульсовой волны, тогда как у пациентов с преддиабетом и лиц с нормальным уровнем глюкозы в крови натощак этот показатель находится в пределах нормы. Бразильские ученые предположили, что пациенты с метаболическим синдромом уже на ранних стадиях этого заболевания имеют повышенную артериальную жесткость и что некоторые из его компонентов могут по-разному влиять на этот показатель. Результаты этой работы опубликованы 25 октября 2017 г.

Next

Артериальная гипертония при метаболическом синдроме

Определение. Артериальная гипертензия хроническое стабильное повышение АД, при котором. Офисное АД артериальное давление, измеренное в медицинском учреждении. Уровень офисного АД. Тактика ведения пациентов с АГ при метаболическом синдроме таблица . Таблица . Метаболический синдром (МС) определяется как комплекс метаболических, гормональных и обусловленных ими клинических нарушений, в основе которых лежат инсулинорезистентность (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия (ГИ). характеризуется ожирением, увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей (жировой и мышечной) к инсулину и обусловленной этим гиперинсулинемией, которая, как следствие, вызывает развитие пред- и клинического сахарного диабета 2-го типа, дислипидемию и повышение артериального давления. Общеизвестно, что роль инсулина в обмене веществ выходит далеко за рамки только регуляции уровня глюкозы в крови. При МС уровень инсулина в крови может повышаться до 90–100 мк ЕД/мл (при норме у здорового человека 5–15 мк ЕД/мл), т. В жировой ткани инсулин стимулирует образование жиров и препятствует липолизу. В мышечной ткани инсулин активирует синтез гликогена и способствует переходу аминокислот в клетки, в которых стимулирует синтез белков и препятствует их распаду, активизирует синтез АТФ, ДНК и РНК и таким путем стимулирует пролиферацию клеток. Способствует увеличению внутриклеточной концентрации ионов натрия и калия. Kaplan описал абдоминальный тип ожирения, предложив понятие «смертельный квартет» (ожирение, сахарный диабет 2-го типа, артериальная гипертензия, гипертриглицеридемия), который развивается при МС и значительно увеличивает показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Haff nerпредлагает термин «синдром инсулинорезистентности» (ИР), полагая, что таким путем наиболее точно выражается патогенез «смертельного квартета». В отечественной литературе чаще применяется термин «метаболический синдром Х». По мере развития методической базы исследований, позволившей наладить прямое определение инсулина в крови, стало возможным выявлять «ключевые» нарушения метаболизма в виде гиперинсулинемии и резистентности к инсулину со стороны жировой и мышечной ткани. Начиная с середины 1990-х годов, в научной литературе начинает преобладать термин «метаболический синдром», предложенный M. В западных странах распространенность МС составляет 25–35% среди взрослого населения. По мере увеличения возраста частота метаболического синдрома нарастает, и среди лиц старше 60 лет он определяется уже у 42–43,5%. Общепринятым суждением о причинах ожирения является представление об избыточном потреблении пищи, содержащей жиры, на фоне низкой физической активности. Общее число взрослых с МС оценивалось в 22%, при этом уровень соматического неблагополучия среди людей в возрасте 20–29 лет составил 6,7%, среди 60-летних — 43,5%. Если масса потребляемого жира превосходит возможности организма по его утилизации, происходит развитие и прогрессирование ожирения. Распространенность МС среди женщин составляет 23,4%, а среди мужчин — 24,0% (цит. Насыщенные жирные кислоты, в избытке поступающие с пищей, вызывают структурные изменения фосфолипидов клеточных мембран и нарушение экспрессии генов, контролирующих проведение сигнала инсулина в клетку. Жиры более калорийны, чем белки и углеводы (1 грамм жира содержит 9 ккал, тогда как белки и углеводы по 4 ккал), поэтому при употреблении жиров организм получает в два раза больше калорий, чем при употреблении белков и углеводов, при одинаковом объеме пищи. — второй по значимости после переедания фактор внешней среды, способствующий развитию ожирения и инсулинорезистентности (ИР). При гиподинамии происходит замедление липолиза и утилизации триглицеридов в мышечной и жировой ткани, что и приводит к развитию ИР. Патогенетическая взаимосвязь между репродуктивной функцией и состоянием энергетического гомеостата организма хорошо прослеживается и на «бытовом уровне». Хорошо известна всем спортсменкам зависимость правильного ритма менструального цикла от массы тела: при ее снижении ниже критического уровня (44–46 кг) наступает аменорея. Стойкое прекращение менструального цикла объясняется гипоталамическими сдвигами, призванными сохранить постоянство внутренней среды организма в условиях повышенных энерготрат. Другой пример — аменорея военного времени, обусловленная голоданием и сниженным поступлением энергетического ресурса извне. Ситуация «ровно наоборот» просматривается в случае возрастного увеличения массы тела (преимущественно жира). Дело в том, что жировая ткань представляет собой метаболически высокоактивный эндокринный орган, не только способный отвечать на сигналы других систем организма, но и обладающий возможностью синтезировать ряд факторов пептидной природы с гормональной активностью, обозначаемых как адипокины. Весьма впечатляет тот факт, что в жировой ткани осуществляется интенсивный и полный метаболизм стероидных гормонов (активация, конверсия и инактивация стероидов), который обеспечивается ее способностью экспрессировать все необходимые для этого ферменты. Например, благодаря синтезу Р450 ароматазы, жировая ткань обеспечивает высокую степень конверсии андрогенов (андростерон, тестостерон) в эстрон и эстрадиол. Этот процесс сопровождается значительным накоплением эстрадиола в жировой ткани. Другой важной характеристикой жировой ткани является ее способность синтезировать пептиды, обладающие гормональной активностью, и рецепторы, которые могут воспринимать их сигналы. Первым из открытых сравнительно недавно адипокинов был лептин, обладающий способностью участвовать в метаболических превращениях различных соединений в жировой ткани. Применительно к проблеме МС важно указать на его способность в повышенных концентрациях индуцировать развитие ИР, подавлять секрецию инсулина, что обеспечивает значительное снижение толерантности к глюкозе. Продукция лептина находится под контролем многих факторов. Так, глюкокортикоиды, инсулин, эстрогены и некоторые цитокины, например TNF-α, усиливают биосинтез лептина. С другой стороны, гормон роста, свободные жирные кислоты и андрогены снижают его образование. Примечательно, что лептин не только участвует в местном метаболическом «круговороте» на уровне жировой ткани, но и обладает способностью влиять на центральные (гипоталамические) звенья репродуктивной системы. Так, этот пептид участвует в секреции гипоталамусом гонадотропин-рилизинг гормона, тиреотропин-рилизинг гормона, влияет на половое созревание, изменяя функцию яичников и предстательной железы. Из других адипокинов, образующихся в жировой ткани, свойства которых в настоящее время интенсивно изучаются, следует упомянуть адипонектин, резистин и висфатин. У пациентов с высоким риском тромбоза и тромбоэмболических осложнений выявлены высокие уровни лептина, что связывают с высокой экспрессией рецепторов к лептину на тромбоцитах (Кузьмина-Крутецкая С. При всем многообразии вызываемых этими пептидами эффектов, часто неодинаковой направленности, общим их свойством является способность влиять на гомеостаз глюкозы и инсулина, изменять степень выраженности ИР в жировой и мышечной ткани. В жировой ткани образуются все белки ренин-ангиотензиновой системы (ренин, ангиотензин-1, ангиотензин-2, ангиотензиноген и ряд других энзимов). Значительное увеличение эстрогенного фона в перименопаузе за счет избыточной ароматизации андрогенов в эстрон в жировой ткани приводит к развитию гиперпластических изменений в тканях-мишенях репродуктивного гомеостата. Автор рассматривает закономерности возрастных изменений в трех основных гомеостатах организма у человека: энергетиче-ском, адаптационном и репродуктивном. Как видно, этой способностью жировой ткани объясняется известная связь ожирения с развитием артериальной гипертензии (Кузьмина-Крутецкая С. Клиническим проявлением эстрогензависимой пролиферации тканей могут быть маточные кровотечения, обусловленные железистой гиперплазией эндометрия, появление мелких очагов пролиферации клеток миометрия или развитие диффузного аденоза в железистых структурах молочных желез. Согласно этой модели становление функции указанных гомеостатов, их функционирование и угасание по мере старения происходят по одному ключевому механизму. Первоначально проблема метаболических нарушений рассматривалась сугубо как источник и первопричина сердечно-сосудистых расстройств, следствием которых была повышенная смертность взрослого населения, обусловленная кардиальной патологией. В его основе лежит возрастное снижение чувствительности гипоталамуса (повышение его порога) к регулирующим воздействиям периферических сигналов. Позднее интерес к этой проблеме возник и у онкологов в связи с изучением проблем старения и возможной взаимосвязи возрастного увеличения метаболических расстройств и частоты развития гормонозависимой пролиферации тканей и рака. Дильманом (1987) на основании результатов многолетних лабораторных и клинических исследований, выполненных в его лаборатории, в НИИ онкологии им. На примере репродуктивного гомеостата это выглядит как постепенное возраст-ассоциированное снижение чувствительности ядер гипоталамуса к влиянию эстрадиола, что требует постепенного увеличения интенсивности этого сигнала, с тем чтобы осуществился механизм положительной обратной связи, т. «выброс» ЛГ, вызывающего разрыв доминантного фолликула и овуляцию. Соответственно длительности репродуктивного периода этот механизм сохраняется в стабильном состоянии, обеспечивающем воспроизведение вида. Однако по мере увеличения возраста из-за продолжающегося повышения порога чувствительности гипоталамуса к влиянию эстрогенов, даже возросшего эстрогенного стимула становится недостаточно для осуществления механизма обратной положительной связи, и в результате наступает постоянная ановуляция с последующим развитием возрастной аменореи (постменопауза). Примечательно, что этот механизм возрастного снижения чувствительности гипоталамического порога к периферическому гормональному сигналу осуществляет как включение репродуктивного цикла, так и его прекращение с наступлением постменопаузы. На примере энергетического гомеостата этот механизм проявляется снижением чувствительности системы «гипоталамус–гормон роста» к тормозящему влиянию глюкозы на секрецию гормона роста. Возникающая в результате относительно избыточная (или не адекватная величине глюкозного сигнала) секреция гормона роста вызывает усиленный липолиз и избыточный синтез липопротеидов. Другим следствием возрастного повышения гипоталамического порога чувствительности к глюкозному сигналу в гипоталамическом центре насыщения является усиление аппетита и избыточное потребление пищи, увеличение гликемии и обусловленной ею повышенной секреции инсулина. Гиперинсулинемия обеспечивает увеличение жировых резервов и развитие метабо- лического ожирения, усиление синтеза липопротеидов низкой и очень низкой плотности в печени. Все-таки следует признать, что ключевым нарушением во всей сумме метаболических событий, ведущих к развитию возрастного ожирения и снижению толерантности к глюкозе, является инсулинорезистентность мышечной и жировой ткани к инсулиновому сигналу. Структура этого феномена сложна и многокомпонентна, многие составляющие его еще недостаточно изучены. Но уже сегодня можно полагать, что неадекватная секреция гормона роста в ответ на пищевую нагрузку, повышение уровня липолиза и обусловленная им гиперлипидемия обеспечивают условия, при которых развивается снижение чувствительности инсулиновых рецепторов жировой и мышечной ткани к влиянию инсулина. Развивающаяся резистентность к инсулину вызывает гиперинсулинемию, клиническим эквивалентом которой является МС. Развивающаяся с возрастом базальная и реактивная гиперинсулинемия стимулирует секрецию соматомединов — мощных сывороточных факторов роста. Гиперлипидемия, обусловленная гиперинсулинемией, увеличивает склонность тромбоцитов к агрегации, что приводит к поступлению в циркуляцию тромбоцитарного фактора роста. Образующаяся за счет гиперинсулинемии метаболическая среда, характеризующаяся высоким содержанием глюкозы, жирных кислот, липидов и ростовых факторов, служит мощным энергетическим источником, стимулирующим клеточную пролиферацию. В этом плане представляют значительный интерес и наши данные о достоверной положительной корреляции величин реактивной гиперинсулинемии в глюкозном тесте с концентрацией эстрадиоловых и прогестероновых рецепторов в опухолевой ткани у пациенток с атипической гиперплазией и высокодифференцированной карциномой эндометрия (рис. Последнее может указывать на модифицирующее влияние гиперинсулинемии на чувствительность гиперплазированной и опухолевой ткани эндометрия эстрогенному влиянию, могущему определять таким путем биологические особенности этих процессов (усиление пролиферации и дифференцировки эстрогенчувствительной ткани). Следует подчеркнуть, что последовательность метаболических нарушений гомеостаза, связанных с развитием энергетического и репродуктивного гомеостатов (а также и адаптационного) в процессе онтогенеза, установленная В. Дильманом (1987), имеет как видно, всеобщий характер и может быть прослежена на примере всего вида млекопитающих. Представляется, что эта закономерность может быть экстраполирована не только на опухолевые процессы, но и на доброкачественные гиперпластические изменения в гормоночувствительных тканях-мишенях органов репродуктивной системы. Здесь нет возможности подробно рассмотреть все аспекты концепции В. Дильмана, и интересующихся этой проблемой читателей можно отослать к его монографии «Четыре модели медицины» (1987). На фоне отмеченных выше фактов не будет преувеличением сказать, что базальная и реактивная гиперинсулинемия, выявляемая у пациенток с гиперплазией и аденокарциномой эндометрия, может рассматриваться как фактор, модифицирующий чувствительность слизистой оболочки полости матки к гормональным влияниям посредством стимуляции синтеза в эндометрии рецепторов к стероидным гормонам. Как отмечено выше, в нашем исследовании, выполненном у 25 пациенток с атипической гиперплазией и высокодифференцированной аденокарциномой эндометрия в условиях пероральной нагрузки глюкозой, определялась достоверная корреляция уровней реактивной гиперинсулинемии (в ответ на гипергликемию) с содержанием рецепторов эстрадиола и прогестерона в опухолевом эндометрии (см. Положительная и достоверная корреляция между величиной реактивной гиперинсулинемии и содержанием рецепторов к эстрадиолу и прогестерону в опухолевой ткани эндометрия, установленная в нашем исследовании, может служить одним из доказательств такого взаимодействия. В соответствии с «Рекомендациями экспертов Всероссийского общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома» (М., 2009) основные критерии диагностики МС представлены следующими признаками: 1) 8) артериальная гипертензия: АД выше 130/85 мм рт. Следует отметить, что артериальная гипертензия может не выявляться на ранних стадиях МС, что не исключает наличие у пациентки с абдоминальным типом ожирения указанных метаболических нарушений. Для выявления ИР по косвенным признакам Национальным институтом здоровья США в 2001 году были сформулированы более упрощенные критерии, позволяющие диагностировать МС в рутинной клинической практике: Развитие артериальной гипертензии патогенетически связано с МС и служит его маркером. Центральная нервная система и почки сохраняют чувствительность к инсулину, что в условиях гиперинсулинемии является фактором активации симпатической нервной системы и повышения сосудистого тонуса. В результате происходит задержка жидкости и электролитов, часть из которых остается в сосудистой стенке. Прямое действие инсулина в условиях гиперинсулинемии также способствует уменьшению уровня внутриклеточного калия и повышению содержания кальция и натрия. В этих условиях чувствительность сосудистой стенки к прессорным воздействиям катехоламинов значительно возрастает.

Next

Артериальная гипертония при метаболическом синдроме

Метаболический синдром — это ожирение в сочетании с сахарным диабетом, повышенным давлением и высоким холестерином. Такая комбинация ускоряет. Чем снижать холестерин при сахарном диабете, ожирение, артериальной гипертонии · Лечение гипертонии при метаболическом синдроме. Ланг в своих трудах отмечал наличие ассоциации артериальной гипертензии и ожирения, нарушений обмена углеводов и подагры, об этой связи доложили на Х съезде терапевтов его сотрудники А. Лептин («голос жировой ткани») регулирует пищевое поведение, воздействуя на гипоталамический центр насыщения; повышает тонус симпатической нервной системы; усиливает термогенез в адипоцитах; подавляет синтез инсулина; воздействует на инсулиновый рецептор клетки, снижая транспорт глюкозы. Полагают, что гиперлептинемия оказывает стимулирующее действие на некоторые гипоталамические релизинг-факторы (РФ), в частности на АКТГ-РФ. ФНО-α способен воздействовать на инсулиновый рецептор и транспортеры глюкозы, потенциируя инсулинорезистентность, и стимулировать секрецию лептина. Особенность висцеральных адипоцитов — высокая чувствительность к липолитическому действию катехоламинов и низкая к антилиполитическому действию инсулина. Согласно другой гипотезе, ведущую роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности играет жировая ткань абдоминальной области. При имеющихся генетически обусловленных дефектах секреции инсулина развитие Т2СД значительно ускоряется. Дополнительное снижение секреции инсулина при МС вызывается длительным воздействием высоких концентраций СЖК на β-клетки (так называемый липотоксический эффект). впервые указал связь артериальной гипертензии (АГ) с гипергликемией и гиперурикемией. Но, по мере истощения функции β-клеток поджелудочной железы, наступает декомпенсация углеводного обмена, сначала в виде нарушенных гликемии натощак и толерантности к глюкозе (НТГ), а затем и сахарного диабета 2 типа (Т2СД). Долгое время ИР компенсируется избыточной продукцией инсулина, поэтому нарушение гликемического контроля манифестирует не сразу. Тареев отмечал: « Представление о гипертонике наиболее часто ассоциируется с ожирелым гиперстеником, с возможным нарушением белкового обмена, с засорением крови продуктами неполного метаморфоза-холестерином, мочевой кислотой». ИР гепатоцитов ведет к снижению синтеза гликогена, активации гликогенолиза и глюконеогенеза. Поступая в печень, СЖК, с одной стороны, становятся субстратом для формирования атерогенных липопротеидов, а с другой — препятствуют связыванию инсулина с гепатоцитом, потенциируя ИР. Интенсивный липолиз в висцеральных адипоцитах приводит к выделению большого количества свободных жирных кислот (СЖК) и глицерина в портальный кровоток. В миоцитах нарушаются поступление и утилизация глюкозы, в жировой ткани развивается резистентность к антилиполитическому действию инсулина. Camus назвал сочетание у одного и того же больного сахарного диабета, дислипидемии и поражения суставов метаболическим трисиндромом. Особую роль играет снижение чувствительности к инсулину в мышечной, жировой и печеночной тканях, а также в надпочечниках. ИР — полигенная патология, в развитии которой могут иметь значение мутации генов субстрата инсулинового рецептора (IRS-1 и IRS-2), β3-адренорецепторов, разобщающего протеина (UCP-1), а также молекулярные дефекты белков сигнального пути инсулина (глюкозные транспортеры). Kuhlman обозначили сочетание нарушения обменов как « синдром изобилия». Именно развитие хронического избытка инсулина в крови большинство исследователей считают “пусковой кнопкой” для возникновения всех заболеваний, входящих в понятие "метаболический синдром". Именно поэтому выраженность осложнений ожирения является более высокой у мужчин, чем у женщин При развившемся андроидном ожирении с возрастом больного повышается активность центров гипоталамуса и снижается их чувствительность к влияниям с периферии. впервые сделали подробное описание метаболического синдрома. В силу существования в эпоху «холодной войны» политической тенденциозности, труды исследователей из России и стран «Восточного блока» замалчивались медицинской общественностью Запада. Было также отмечено, что у одного и того же больного часто наблюдается сочетание ожирения, артериальной гипертонии и сахарного диабета II типа, что при одинаковом показателе индекса массы тела (ИМТ) абдоминальное ожирение сопровождается более высоким риском развития сопутствующих заболеваний, чем периферическое ожирение. Любые 3 из перечисленных: По материалам Фремингемского исследование было установлено, что у больных с артериальной гипертонией отмечена значительная частота метаболических нарушений: гиперхолестеринемия и гиперинсулинемия (80% обследованных), гиперурикемия (25%), сахарный диабет (15%). Regenauer в 1988 г., описывая прогностические аспекты МС, назвал его «good life syndrome», то есть « синдром благополучия» (сытости). Критерии метаболического синдрома: IDF, NHLBI, AHA, WHF, IAS, IASO, 2009 г. В последние годы в исследовательской и практической медицине укоренился термин « метаболический синдром», сущность его постепенно расширялась, так как стали выявляться ранее неизученные нарушения, наблюдавшиеся у части больных. В настоящее время для установления диагноза необходимо наличие трех из пяти нижеперечисленных критериев. Результатом совместной работы ведущих международных организаций по изучению МС явилось создание нового определения. отнес к ним повышенное содержание фибриногена, уровня «малых» липопротеинов, ингибитора-1 активатора плазминогена и микроальбуминурию.

Next

Артериальная гипертония при метаболическом синдроме

При метаболическом синдроме могут наблюдаться головные боли, незначительное ухудшение зрения, внезапные повышения артериального давления. Избыток инсулина увеличивает задержку натрия почками, что повышает артериальное давление и может привести к гипертонии. Может быть и раньше очень полных людей было много, но я на это внимания не обращала… А в последнее время на улицах, в метро, на работе вижу очень много жирных людей… Училась, работала — и то и другое делала всегда добросовестно. И многие пытаются бороться с ожирением неправильно — с помощью курения… Много времени проводила за книгами, потом за компьютером, когда он прочно вошёл в нашу жизнь… То есть, как говорят теперь, вела малоподвижный образ жизни. И спохватилась, когда мне об этом на работе сказали: «Что-то ты, Аня, в плечах раздалась! Поначалу я озлилась и ответила колкостью типа «пока толстый сохнет, тонкий сдохнет»… Она-то мне и поведала о том, что ей уже говорили о том, что неё метаболический синдром, что с сахаром крови у неё не всё ладно…И я не просто задумалась, я по-настоящему испугалась… А потом, придя домой, и вспомнив этот эпизод, задумалась. Я одна воспитываю сына, и мама не очень здоровая у меня на попечении. Вот и прошу Вас, доктор, рассказать об ожирении и об этом метаболическом синдроме. Я кое-что читала о нём, конечно же, но хотелось бы от Вас узнать.

Next

Артериальная гипертония при метаболическом синдроме

Артериальной гипертонии с метаболическим синдромом. . . Гипергомоцистеинемия и артериальная гипертония. . . Риск сердечнососудистых осложнений и поражение органов – мишений при резистентной артериальной гипертонии В основе метаболического синдрома лежит невосприимчивость тканей к инсулину (основной гормон, отвечающий за усвоение глюкозы). Такое состояние называется инсулинорезистентностью. В крови повышается уровень и глюкозы и инсулина (гиперинсулинемия), однако поступления глюкозы в клетки в нужном количестве не происходит. Несмотря на то, что обнаружена некоторая генетическая подверженность к метаболическим нарушениям, нарушение образа жизни играет немалую роль в развитии метаболического синдрома. Снижение физической активности и высокоуглеводный характер питания являются главными причинами того, что заболеваемость метаболическим синдромом возрастает. Метаболическим синдромом страдает около 25% населения западных стран. Это заболевание чаще встречается у мужчин, у женщин его частота возрастает в менопаузальном периоде. При метаболическом синдроме гормональные нарушения способствуют отложению жира в области живота, выше пояса. По результатам последних исследований сама жировая ткань способствует развитию инсулинорезистентности. Однако не все составляющие метаболического синдрома можно четко связать и объяснить инсулинорезистентностью, не изучены все возможные причины и механизмы развития инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении. Нарушения, объединенные рамками метаболического синдрома, длительное время протекают бессимптомно, нередко начинают формироваться в подростковом и юношеском возрасте, задолго до клинической манифестации в виде сахарного диабета, артериальной гипертонии и атеросклеротических поражений сосудов. Наиболее ранними проявлениями метаболического синдрома являются дислипидемия и артериальная гипертензия. Разумеется, не все компоненты метаболического синдрома встречаются одновременно: Возможные жалобы: на повышенную утомляемость, апатию, одышку, повышенный аппетит, жажду, учащенное мочеиспускание, головную боль, сухость кожи, потливость. Выделяют заболевания, которые могут сопутствовать метаболическому синдрому и являться его осложнениями: Если вы обнаружили у себя симптомы метаболического синдрома или вы страдаете одним из перечисленных заболеваний, следует пройти обследование для исключения метаболического синдрома и при необходимости пройти лечение.

Next

Метаболический синдром диагностика и лечение

Артериальная гипертония при метаболическом синдроме

Абдоминальное ожирение;; артериальная гипертензия;; снижение чувствительности к инсулину;; нарушение липидного и углеводного обмена;; гормональные нарушения;; повышение уровня сахара в крови;; патологии сердечнососудистой системы. При метаболическом синдроме наблюдается. Метаболический синдром – это сочетание нарушенного углеводного обмена, абдоминального ожирения, дислипидемии и гипертензии, и связан с развитием сахарного диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний. Для того, чтобы подтвердилось наличие метаболического синдрома, у человека должны присутствовать, по крайней мере, 3 из этих 5 синдромов: 1) Абдоминальное ожирение. Врачи используют термин "ожирение" для людей, которые имеют «индекс массы тела» от 30 и более. Объем талии при абдоминальном ожирении у мужчин более 94 см, у женщин – более 80 см. При измерении артериального давления определяют 2 числа. Например, ваш врач может сказать, что ваше артериальное давление составляет "140 на 90 мм рт.ст." Верхнее число - это давление внутри артерий, когда сердце сокращается. Нижнее число – это давление внутри артерий, когда сердце расслабляется. У вас артериальная гипертензия, если: 3) Высокий уровень сахара в крови. Для того, чтобы все клетки вашего организма нормально работали необходима глюкоза. Сахар попадает в клетки с помощью гормона инсулина. Если не хватает инсулина, или если тело перестает реагировать на инсулин, глюкоза накапливается в крови. Нарушением обмена сахара в организме считается уровень глюкозы крови натощак более 5,6 ммоль/л, или лечение сахароснижающими препаратами. 4) Высокий уровень триглицеридов (нарушение липидного обмена). У Вас высокий уровень триглицеридов, если они выше, чем 1,7 ммоль/л. 5) Низкий уровень ЛВП в крови (липопротеидов высокой плотности). Липопротеиды высокой плотности – это " Хороший холестерин", потому что снижают риск сердечных приступов и других проблем со здоровьем. У вас считается низкий уровень ЛВП, если они составляют у мужчин менее 1,0 ммоль/л, у женщин – менее 1,2 ммоль/л. Некоторые врачи не используют термин "метаболический синдром" для совокупности этих синдромов. Это потому, что лечение метаболического синдрома не отличается от лечения каждого из синдромов. Таким образом, выделять особое название для данной проблемы нет необходимости. Самый лучший и безопасный способ лечения такой проблемы - это похудение, употребление меньше пищи. Потеря веса поможет уменьшить ваш размер талии, ваш уровень триглицеридов и артериальную гипертензию. В рамках обследования доктор: 1) Измеряет артериальное давление 2) Измеряет ваш рост и вес, чтобы определить ИМТ 3) Измеряет самую широкую часть вашего живота при помощи рулетки. Липиды крови, включают в себя такие показатели как триглицериды и холестерин. Среди здоровых диет, которые помогут вам похудеть выделяют: Упражнения. Люди, которые имеют высокий уровень триглицеридов часто имеют высокий уровень холестерина, тоже. Вы можете снизить шансы приобретения метаболического синдрома, если: 1) теряете в весе, при наличии избыточной массы тела; 2) едите много фруктов и овощей, обезжиренных молочных продуктов, мало мяса или жирной пищи; 3) много ходите или выполняете физическую активность ежедневно; 4) бросаете курить, если вы курите. Рекомендуется физическая нагрузка, по крайней мере, 30 минут в день 5 или более дней в неделю. Если вы не можете выполнять физические упражнения в течение 30 минут за один раз, попробуйте выполнять упражнения в течение 10 минут 3 или 4 раза в день. Быстрая ходьба является хорошим выбором в такой ситуации. Рекомендуется приём препаратов для снижения артериального давления, липидов и сахара в крови. В том случае, если консервативные методы лечения морбидного ожирения и других проявлений метаболического синдрома неэффективны, пациентам могут быть показано хирургическое лечение, направленное на уменьшение объёма желудка и снижение всасывания пищи в кишечнике. Диагностика и лечение морбидного ожирения и заболеваний, ассоциированным с метаболическим синдромом должно происходить в специализированном отделении с участием эндокринолога, гастроэнтеролога, диетолога и бариатрического хирурга.

Next

Метаболический синдром

Артериальная гипертония при метаболическом синдроме

Артериальная гипертензия при метаболическом синдроме является не только симптомом заболевания, но и одним из важнейших звеньев его патогенезе наряду с гиперинсулинемией. Особенности патогенеза артериальной гипертензии при. Происходящие в организме изменения зачастую проходят незаметно для самого человека, а между тем, если вовремя обратить на них внимание и принять соответствующие меры можно предупредить большинство тяжелых заболеваний. Сделать это посредством самостоятельного анамнеза практически невозможно. Для этого важно следить за своим здоровьем и хотя бы раз в год проходить комплексное обследование. Reaven вводит в обиход такое понятие, как «синдром X», который объединяет в себе несколько нарушений: Причем основными «виновниками» развития синдрома X он считал именно инсулинорезистентность и компенсаторную гиперинсулинемию, которые способствуют набору лишнего веса, приводящего к абдоминальному ожирению. Сами понимаете, что современный человек постоянно сталкивается с рядом проблем, которые так или иначе подтачивают его организм: До недавнего времени (до середины XX века) такого понятия вообще не существовало. На основе этих исследовательских работ в 2004 году всероссийским научным обществом кардиологов (ВНОК) было решено объединить нижеследующие симптомы в один термин «метаболический синдром»: Как вы сами можете догадаться, существуют некоторые разногласия в процессе диагностики метаболического синдрома, ибо доподлинно неизвестно, что можно считать фундаментом для развития данных процессов, попадающих под это определение. Имеет значение именно совокупность определенных факторов. Поэтому допускаются некоторые «вольности» в его диагностировании. В ряде современных исследований стало понятно, что инсулинорезистеность «отпечатывается» на генном уровне, когда происходит мутация на 19 хромосоме. Таким образом стало известно более 50 мутаций гена к инсулиновым рецепторам. Если у родителей в анамнезе был выявлен сахарный диабет 2 типа, то дети автоматически попадают в зону повышенного риска. Вероятность развития данного заболевания повышается, если будут обнаружены и другие симптомы, свойственные эндокринным заболеваниям. Если человек потребляет большое количество жиров животного происхождения (любит жаренную на гриле курицу, свинину, ест много сала, обожает жаренный бекон и т.д.), то он автоматически получает, во-первых, большое количество жирных кислот, а во-вторых, намного больше калорий. Для сравнения: в 1 грамме жира 9 ккал, а в 1 гр белков или углеводов всего по 4 ккал. Таким образом, его кровь перенасыщается жирами, что вызывает дислипидеию. Гиподинамия характерна снижением физической активности, при которой происходит медленная атрофия мышечного скелета при замедленном липолизе (расщеплении жиров на жирные кислоты под действием липазы — водорастворимого фермента, который расщепляет жирные кислоты на молекулярном уровне). В результате, человек начинает «обрастать» жировым скафандром, который пластами откладывается не только под слоем кожи, но и покрывает жировой оболочкой большую часть внутренних органов, затрудняя естественные обменные процессы. В целом все первичные ощущения, которые могут возникнуть во время МС, настолько малозаметны, что они ни не вызывают особого опасения за жизнь и здоровье человека, поэтому на них мало кто обращает внимание. При этом человек может испытывать: Быстрая утомляемость принимается за общую слабость во всем теле, которая проявляет себя в конце тяжелого рабочего дня и не воспринимается всерьез, а большая часть описанных симптомов может быть отнесена к реакции на стрессовую ситуацию или в редких случаях виной всему может быть пищевое отравление. Но особую, ключевую роль при этом синдроме играет наличие у человека лишнего веса (ожирения), появившегося в результате нарушения липидного, углеводного и пуринового обмена веществ. Человеку присущи проявления гипергликемии и гиперинсулинемии, так как процесс усвоения сахара нарушен и в крови скапливается большое его количество. Это стимулирует поджелудочную железу вырабатываться больше инсулина, дабы нормализовать углеводный обмен. При избытке инсулина и глюкозы, вся энергия (а сахар и есть чистая энергия, которая потребляется клетками внутренних органов человека, включая самый главный орган — мозг) аккумулируется в печени, но ее резервы ограничены, поэтому все излишки запасаются посредством жировых отложений. Жировая оболочка образуется не только под слоем кожи, но и «обволакивает» большую часть внутренних органов. Она блокирует инсулин, который не может «пробиться» к клеткам. Получается, что при избытке энергии (глюкозы) внутренние органы человека испытывают голодание. Поэтому, чем больше инсулина в крови человека, страдающего ожирением, тем быстрее и больше жира он накопит, ибо вся энергия, поступившая в организм человека с пищей, не сможет израсходоваться в требуемом объеме. Это приводит к тому, что даже если человек начнет питаться продуктами с низким содержанием углеводов, то он на станет быстро худеть. Чтобы запустит процесс похудения необходимо сперва подготовить организм, затем его «расшатать», взбодрить, а после приучить его к правильному потреблению продуктов питания, дабы он привык в новому режиму. Однако процесс привыкания и адаптации организма, при наличии нарушения обменных процессов, длится всю жизнь, и любые нарушения в питании непременно сказываются на всем организме и, соответственно, на самочувствии пациента. Если хотите быть здоровыми, то придерживаться определенной диеты придется всю жизнь! Синдром диагностируется если у женщины обнаруживается абдоминальное ожирение и 2 любых вышеописанных критерия. Более того, в момент менопаузы риск развития данного синдрома возрастает. Иногда в запущенной стадии МС может стать причиной бесплодия. Также было отмечено, что во время беременности (при гестационном диабете) риск развития метаболического синдрома возрастает. Ему предшествует артериальная гипертензия, которая может выступать и как самостоятельный недуг. Если говорить на чистоту, то относительно недавно МС не был присущ детям. Сейчас же в связи в ожирением целой планеты, даже дети не застрахованы от него. Обычно он проявляется при избыточном весе ребенка, который малоактивен и кушает жирную или углеводосодержащую пищу. У него могут быть проблемы с артериальным давлением и нарушены обменные процессы в организме. Выявление данного синдрома у детей и подростков говорит об омоложении метаболического синдрома и его последующих осложнений. Как бы там ни было, но он протекает на фоне инсулинорезистентности, когда в организме уже произошли изменения в процессе углеводного, а также липидного, пуринового обменов. Ему свойственна гиперинсулинемия (повышенное содержание инсулина) и гипергликемия (повышенное содержание сахара в крови). Чтобы понять что происходит с человеком, необходима консультация нескольких врачей, которые смогут не только подтвердить или опровергнуть диагноз, но и разработать специальную программу лечения для конкретного человека. После получения результатов обследования, человек получает направление к эндокринологу, который проводит свое обследование и сверку полученных ранее результатов. Он оценивает уровень риска и прогнозирует дальнейший успех в лечении. Чтобы процесс выздоровления был полноценным, к данному процессу подключается диетолог, который разрабатывает специальную индивидуальную диетическую методику. Происходящие в организме изменения, как правило, весьма показательны, но только на уровне лабораторных исследований. В крови пациента могут обнаружить повышенное содержание: Происходит это в результате чрезмерного ожирения, когда жиром покрываются также и внутренние органы человека. Триглицериды — это «простые» жиры, лишенные холестерина (одна из стадий преобразования холестерола). Часть из них может синтезироваться самостоятельно, посредством печени, а другая большая часть поступает в организм извне с пищей. При нарушении липидного обмена (проще говоря, жирового обмена) и наличия внутреннего ожирения, не потребленные жиры попадают в кровь, проникая в воротную вену. Жир, ровно как и глюкоза, является энергией, а также строительным материалом клеток (их мембран), который необходим для их развития и дальнейшей регенерации. Как только в воротную вену попадают жиры и продукты их полураспада, то организм принимает решение их ликвидировать, вывести из организма. В результате, повышается нагрузка на почки, которые пытаются очистить кровь от излишков жировых компонентов и вывести все это с мочой. Если в моче обнаруживаются молекулы белка, то это напрямую говорит о том, что в почках уже произошли какие-то изменения и они не могут должным образом осуществлять фильтрацию. При этом в медицинской карте прописываются все симптомы и признаки выявленные в результате анамнеза и прочих исследований. Самое главное для человека страдающего от избыточного веса — возможность похудеть. Таким образом, в зависимости от первичных симптомов и признаков разрабатывается специальная методика, целью которой являются: Очень важно запомнить, что быстрое похудение крайне негативно сказывается на всем организме в целом, поэтому имеет место быть только постепенное снижение массы тела («безопасное» похудение на 2 — 4 кг за месяц). Корректируется оно исключительно прививанием пищевых привычек, при которых особый упор делается на низкоуглеводную диету. Боле того, раз ожирение является хроническим заболеванием, то нового рациона придется придерживаться всю жизнь. В процессе лечения необходимо также отказаться от вредных привычек (не пить алкогольные напитки, постараться полностью отказаться от сигарет, табакокурения и употребления прочих наркотических средств), включить в ежедневный распорядок дня ряд физических упражнений, интенсивность и продолжительность которых будет напрямую зависеть от уровня здоровья пациента. Изменить ваши пищевые привычки никакому врачу не под силу, поэтому успешность немедикаментозного лечения метаболического синдрома напрямую зависит от желания, стремления и упорства человека. Помочь в составлении рациона поможет разбиение продуктов питания по их гликемическому индексу и составу (отдается предпочтение сложным углеводам или безуглеводным продуктам) Иными словами, врач назначает прием препаратов только при условии, если существует реальная угроза жизни и здоровья пациента, и специальная диета в скопе с физическими нагрузками не дали положительных результатов. В дополнение к данному типу лечения метаболического синдрома применяется хирургический метод, когда пациента готовят к операции по удалению излишков жировой ткани и кожного покрова на обрабатываемом участке. Их может назначить только врач-эндокринолог, который даст все необходимые рекомендации по их применению. Назначают всего два разрешенных препарата, которые способствуют снижению веса: Сибутрамин и Орлистат. В лечении других проявлений МС и купировании его осложнений применяются те препараты, которые действительно необходимы данному пациенту.

Next

Резистентная артериальная гипертензия у пациентки с.

Артериальная гипертония при метаболическом синдроме

Зии при метаболическом синдроме позволит улучшить результаты лечения пациентов с резистентной артериальной гипертензией. Ключевые слова артериальная гипертензия, резистентная артериальная гипертензия, метаболический синдром, блокаторы кальциевых ка налов, лерканидипин. Артериальная – от слова артерия, давление крови в артериях должно быть вполне определенное. Диаметр артерий варьируется от диаметра большого пальца человека до диаметра капилляров (от 0,001 м до 0,0005 м, тоньше человеческого волоса). Дальше капилляры переходят в вены, сначала мелкие, затем - до самых крупных.. Кровь отдает питательные вещества и кислород в клетки именно через капилляры, именно в них происходит обмен: питание – отходы жизнедеятельности. 1-й вариант – повышение верхнего уровня давления и нормальный уровень нижнего. Таким образом, каждый капилляр делится на два отдела: артериальный и венозный. Внутренний слой артерии покрыт эластичными клетками, второй слой – мышечные клетки, третий – внешняя эластичная оболочка. Сердце только перераспределяет кровь, но не может протолкнуть её через всю систему кровообращения. После выхода воздуха из пережимающей манжеты мы слышим последний удар – нижнее артериальное давление, которое отражает эффективность прохождения крови по капиллярам, т. свободу прохождения крови по капиллярам (или их засорённость). При этом наблюдается повышенная активность мышц артерий ( спазмированность), при нормальном протекании крови по капиллярам. Следовательно, артерия – эластичный мышечный орган. Сердце задает ритм сокращения артерий и капилляров. 50 тысяч км венозных капилляров – втягивающий «насос». 2-й вариант - нормальная активность мышц артерий при нарушении проходимости крови по капиллярам. Протяженность капилляров около 100 тысяч км, 500 мл крови постоянно в артериях и венах, а 4,5 л – в капиллярах, т.е. В артериальной части капилляра нормальное давление должно быть 40 мм водного столба, а в венозной части – около 22 мм водного столба. ст.) вталкивает в клетку кровь, клетка при давлении 22 мм в. Верхнее давление на артерии – артериальное, отражает мощь мышечной стенки артерии (после её пережимания). 3-й вариант - самый распространённый, повышенное и верхнее и нижнее давление. Разница давлений осуществляется путем сокращения капилляров. Что означает повышенный тонус самих артерий и пониженную проходимость капилляров. Причины возникновения повышенного давления при первом варианте: а) эмоциональное раздражение, стрессы (возбудимость), отсюда гормональные нарушения (например, повышение выработки гормонов щитовидной железой и надпочечниками – гормоны агрессии – адреналин); б) заболевания щитовидной железы и надпочечников, климактерические явления. При втором варианте отклонение давления от нормы происходит из-за засорения капилляров шлаками и, вследствие этого, уменьшение диаметра капилляров и образование преград на пути прохождения крови. Третий – самый плохой вариант, когда и эмоциональное напряжение, и засорение капилляров, это очень опасно. У современного человека такой стиль жизни: повышенное эмоциональное напряжение при слабой физической нагрузке. Резкое повышение эмоционального напряжения может вызвать подскок давления до 200 мм рт.ст., при этом возникает опасность разрыва сосудов из-за большой разницы верхнего и нижнего давления и, как следствие, - инсульты (не только в мозге, но и в любом органе). Физиологическая норма верхнего давления, особенно после сорока лет, - до 140 мм рт. Если нижнее давление 100 – 110, и человеку плохо, и лекарства не помогают – это засорение капилляров. При этом все клетки организма не получают кислород и питание, необходимое для жизни и воспроизводства, к тому же не выводятся шлаки из клеток. Отсюда огромное количество хронических заболеваний с нарушением функций органов. Третий, самый тяжелый вариант, возникает из-за постоянной эмоциональной раздраженности, которая не уходит из нас. Наш мозг живет на эмоциях, причем и положительных и отрицательных, это всплески энергии, которые остаются в нашем подсознании. Есть сознание – серое вещество, которое составляет всего 3% от общего объема мозга, все остальное (97%) – подсознание. Сознание, как тонкий луч в огромной тьме, содержит всего 1% всей информации, которая накапливается в человеке в течение всей жизни. И все эмоции, и положительные и отрицательные, оседают в этом темном царстве подсознания. Повышение нижнего давления связано с засорением капилляров, которое объясняется двумя основными причинами: ухудшающейся с каждым годом экологией (до 16 кг вредных отходов в сутки падает на каждого жителя большого города) и состоянием внутреннего мира человека, а именно методикой его питания. При правильной методике, открытой и описанной еще Павловым, все продукты питания расщепляются до конца и дают энергию и необходимые питательные вещества организму. Неправильная методика питания приводит к засорению капилляров и всего организма. концентрация действующих элементов в фармацевтических препаратах в 50 и 100 раз больше, чем в самом организме вырабатывается за сутки! 2 варианта улучшения состояния при артериальной гипертонии. Все фармацевтические препараты направлены на расширение просвета артерий и снятие эмоциональной напряженности. Люди раньше от гипертонических кризов умирали, а с появлением фарм. Но регулировать эмоциональное состояние длительно, очистить капилляры и т.д. Плюс они обладают массой побочных эффектов из-за больших концентраций действующих веществ в них. Дать организму материал для самоочищения, в том числе и для очистки капилляров, и для дальнейшего самовосстановления. Экстракт Гинкго билоба – это единственное дерево, которое осталось жить в Хиросиме и Нагасаки после атомной бомбардировки. Апельсин, Зеленый чай – антиоксидант, Можжевеловый сироп – выводит из сосудов шлаки и лишнюю жидкость. Наш Гинколин – натуральный продукт на его основе – очищает и крупные артерии, и мелкие, и стенки капилляров. Витал плюс – W-3 и W-6 жирные полиненасыщенные кислоты – без них не строятся мембраны клеток! Фито - 40 – регулирует гормоны, плюс дает микроэлементы организму. Черника – объемный, мощный, комплексный строительный материал для новых клеток. Последний фактор – время, необходимое на восстановление и образование новых клеток. Клетки стенок желудка живут несколько секунд, клетки печени – 4 месяца, хрящей – 6 месяцев, кости – 1 год. Капилляры восстанавливаются за 4 месяца и быстрее никак не получится. В запущенных случаях – до трех лет, за это же время происходит восстановление организма в целом. Вивасан – путь восстановления для разумного человека.

Next

Ожирение и артериальная гипертония

Артериальная гипертония при метаболическом синдроме

Патогенез развития артериальной гипертонии и сердечнососудистых заболеваний при ожирении схематично приведен на рисунке . Рисунок . Следовательно, если и выбирать βадреноблокаторы для лечения пациентов с ожирением или метаболическим синдромом, то это должны быть препараты. (Camus J., 1966) [5], (Avogaro P., Crepaldi G., 1965) [6], (Mehnert H.,1968) [7]. , , - , , : (Camus J.,1966) (Avogaro P., 1965) (Mehnert A.,1968) (Hanefeld .,1991) (Reaven G., 1988) (Kaplan J., 1989) (Bjorntorp ., 1991) (Haffner S., 1992) (Enzi G., 1994) (Hanefeld M., 1997).

Next

Артериальная гипертония при метаболическом синдроме

Также было отмечено, что во время беременности при гестационном диабете риск развития метаболического синдрома возрастает. Ему предшествует артериальная гипертензия, которая может выступать и как самостоятельный недуг. МС у мужчин. Метаболический синдром у мужчин. Обсуждаются вопросы фармакологической коррекции высокого артериального давления у больных с ожирением с применением фиксированной комбинации препаратов, блокирующих РААС, и верапамила. Ключевые слова: ожирение, артериальная гипертония, лечение. ABSTRACT Authors analyzed the role of obesity in development of arterial hypertension and cardiovascular diseases, pathophysiological mechanisms of this relationship, and dominating role of rennin-angiotensin-aldosterone system (RAAS). It was shown that pharmacological correction of high blood pressure in patients with obesity with fixed combination of RAAS blockers and verapamil is effective. The analysis of effectiveness and safety of sibutramine for weight loss in patients with high blood pressure is presented. Key words: obesity, arterial hypertension, treatment. Актуальность рассматриваемой темы обусловлена тем, что во всем мире в последние годы наблюдается значительное увеличение числа людей, имеющих ожирение [1]. Ожирение в настоящее время рассматривают как один из основных факторов, способствующих развитию заболеваний, которые являются главными причинами в структуре смертности среди взрослого населения. В первую очередь речь идет о развитии сахарного диабета 2 типа, а также сердечно-сосудистых и онкологических заболеваниях [2]. Увеличение веса на 1 кг увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний на 3,1% и диабета - на 4,5-9% [3]. Известно, что при ожирении риск развития артериальной гипертонии - фактора, также значительно влияющего на появление таких сердечно-сосудистых заболеваний, как инфаркты и инсульты, увеличен втрое по сравнению с людьми, имеющими нормальную массу тела. Ожирение, как фактор риска у женщин с артериальной гипертонией, особенно старшего возраста, встречается чаще, чем у мужчин. Как показано в исследовании INTERSALT, на каждые 4,5 кг прибавки веса систолическое артериальное давление (АД) увеличивается на 4,5 мм рт. Одной из причин этого является гипоэстрогения, возникающая в период постменопаузы. Отмечают некоторые особенности распространенности ожирения при разных типах артериальной гипертонии. Так, среди пожилых женщин с изолированной систолической гипертонией ожирение встречается не столь часто, и нет данных о влиянии снижения веса на эту категорию пациентов [5]. У женщин же с абдоминальным типом ожирения, имеющих систоло-диастолические формы артериальной гипертонии, снижение веса является важным моментом в контроле заболевания [6]. При ожирении возникает ряд гемодинамических изменений, в частности, увеличение объема циркулирующей крови, ударного объема и сердечного выброса при относительно нормальном сосудистом сопротивлении [7, 8]. Считается, что высокое АД у пациентов с ожирением обусловлено, главным образом, увеличенным сердечным выбросом при "неадекватно нормальном" периферическом сопротивлении [7, 9]. Такое гемодинамическое состояние оказывает стимулирующее воздействие на две антагонистические регуляторные системы, контролирующие объем крови и периферическое сопротивление - ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС) и систему натриуретических пептидов сердца. Их нарушенная регуляция может в значительной степени объяснять высокий сердечный выброс у полных пациентов с артериальной гипертонией. Более того, эти сердечно-сосудистые регуляторные системы участвуют в метаболических изменениях, связанных с избыточной массой тела при сердечнососудистых заболеваниях [10, 11].

Next

Артериальная гипертония при метаболическом синдроме

Метаболи́ческий синдро́м МС синонимы метаболический синдром X, синдром Reaven, синдром резистентности к инсулину — увеличение массы висцерального жира, снижение чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемия, которые нарушают углеводный, липидный.

Next

Метаболический синдром ЛечебноПрофилактического центра.

Артериальная гипертония при метаболическом синдроме

Лечение направлено на коррекцию углеводного обмена, снижение массы тела, купирование артериальной гипертонии и симптомов сахарного диабета. При лечении метаболического синдрома необыкновенно важно в точности выполнять все назначения врача. Только в таком случае.

Next